Zum Hauptinhalt springen
Kostenloser Versand ab 40 € *

Wir liefern schnell nach DE, AT , CH und LU

Kostenloser Versand ab 40 € *

Verarbeitete Lebensmittel: Wann sie schädlich für die Darmgesunheit sind

Isst Du viele verarbeitete Lebensmittel? Das muss nicht unbedingt schlecht sein für Deine Darmgesundheit – es kann allerdings. Denn verarbeitete Lebensmittel sind per se nicht schlecht: Einige Lebensmittel müssen überhaupt erst verarbeitet werden, damit sie genießbar bzw. für uns verdaulich werden (die meisten Hülsenfrüchte), oder einen größeren gesundheitlichen Nutzen für uns haben (bspw. fermentierte Produkte wie Sauerkraut).

In diesem Blogbeitrag gehen wir auf eine bestimmte Form verarbeiteter Lebensmittel ein: Erhitzte Lebensmittel. Nach dem Lesen wirst Du verstehen, wieso diese für Deine Darmgesundheit potentiell schädlich sind – und ursächlich für Darmleiden wie Reizdarm oder Leaky Gut sein können. Ebenso werden wir Dir sagen, was Du tun kannst, um Deine Darmgesundheit gegen die negativen Auswirkungen erhitzter Lebensmittel zu schützen.

Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!

Wichtigste Erkenntnisse vorab

  • AGEs können für oxidativem Stress, Entzündungsreaktionen im Darm und Leaky Gut ursächlich sein. Zudem können AGEs unser Mikrobiom beeinflussen.
  • Vor allem die Aufnahme verarbeiteter Lebensmittel kann die Konzentration von AGEs in unserem Körper erhöhen.
  • Antioxidantien, Polyphenole, Pro- und Präbiotika, sowie Mikronährstoffe können dabei unterstützen, die Konzentration von AGEs in unserem Körper zu senken.

Definition und Ursprung von AGEs

AGEs steht für “Advanced Glycation End Products” oder auf deutsch für “fortgeschrittenes Verzuckerungs-Endprodukt”. Es handelt sich dabei um Proteine, Fette oder andere Moleküle, die mit Zuckern reagiert haben und aufgrund dieser Reaktion in ihrer molekularen Struktur verändert wurden.

Im Gegensatz zu vielen normalen biochemischen Reaktionen im Körper findet die für AGEs ursächliche Glykisierung (Verzuckerung) nicht-enzymatisch statt; also ohne, dass wie sonst üblich Enzyme die Reaktion kontrolliert durchführen. Durch Glykisierung hängen nun Zuckerreste an diesen veränderten Molekülen. Das Fatale: Diese Reaktion, genannt Maillard-Reaktion, ist irreversibel, kann also nicht umgekehrt werden. AGEs bestehen somit im Körper fort und können potenziell Schaden anrichten.

AGEs sind an der Entwicklung verschiedener chronischer Entzündungserkrankungen beteiligt, unter anderem an Diabetes mellitus Typ II, Gefäß- und Herz-Kreislauferkrankungen, Osteoporose und Arthritis. Wie Du vielleicht bereits vermutest, können AGEs auch bei Darmerkrankungen wie Reizdarm und Leaky Gut eine Rolle spielen.

AGEs können im Körper selbst entstehen; dann sprechen wir von endogenen AGEs. Sie können sich auch bereits in Lebensmitteln befinden, die wir zu uns nehmen; wir nennen diese Art von AGEs exogene AGEs.

  • Endogene AGEs

    Endogene AGEs werden im Körper in allen Geweben und Körperflüssigkeiten gebildet, beispielsweise im Blut. Hier ist unter anderem bekannt, dass bei erhöhter Blutzuckerkonzentration, wie es bei Diabetes oder Insulinresistenz der Fall ist, vermehrt das AGE HbA1c gebildet wird, ein glykiertes Hämoglobin (roter Blutfarbstoff).

    Ein weiteres Beispiel für die Entstehung von AGEs ist die Glykierung langlebiger Proteine wie Kollagen und Elastin im Bindegewebe, was mit einer verminderten Gewebeelastizität und der Entwicklung von Komplikationen wie Arteriosklerose assoziiert ist1.

    Dieses und andere AGEs können dann unter anderem reaktive Sauerstoff- (ROS) und Stickstoffspezies (RNS) – auch freie Radikale genannt – sowie Entzündungen erzeugen, was zu Proteinveränderungen, zellulärer Dysfunktion und Apoptose (programmierter Zelltod), und schließlich zu Verletzungen mehrerer Gewebe/Organe führt2.

  • Exogene AGEs

    Exogene AGEs werden hauptsächlich über die Nahrung aufgenommen. Auch Tabak enthält AGEs bzw. fördert deren Entstehung. Exogene AGEs entstehen bei der Verarbeitung von Lebensmitteln unter Hitze, insbesondere durch Braten, Grillen, Backen und Rösten: Hohe Temperaturen, niedrige Feuchtigkeit und längere Garzeiten begünstigen die Bildung von AGEs3.

    Die durch Lebensmittel aufgenommene Menge an AGEs variiert stark zwischen verschiedenen Ernährungsweisen. Dabei scheint es zunehmend klarer, dass die klassische westliche Ernährungsweise einen wesentlich größeren AGE-Anteil zu haben scheint als andere Ernährungsformen. (Als “westliche Ernährungsweise” verstehen wir einen hohen Konsum von Lebensmitteln mit geringem Sättigungseffekt und wenig Mikronährstoffen.)

Welchen Einfluss hat die Ernährung auf die Aufnahme von AGEs?

Die Verarbeitung von Lebensmitteln hat einen Einfluss auf ihren AGE-Gehalt. Gleichzeitig ist uns bekannt, dass eine Ernährungsweise mit einem größeren Anteil an verarbeiteten Lebensmitteln potenziell gesundheitsschädigend ist. Weiterhin wissen wir, dass eine hohe Zufuhr exogener AGEs mit erhöhten Entzündungsmarkern sowie Insulinresistenz korreliert4,5.

Daraus ergibt sich die Hypothese, dass AGEs zumindest teilweise für die erhöhten Entzündungsmarker und Insulinresistenz verantwortlich sein können. Auch wenn es sich derzeit nicht abschließend beweisen lässt, liegen eindeutige Hinweise vor, dass der Verarbeitungsgrad von Lebensmitteln und der Gehalt von AGEs miteinander zusammenhängen, wie wir im Folgenden zeigen:

Fleisch mehr AGEs als Gemüse
  • Fleischprodukte, auch roh, enthalten höhere Konzentrationen an AGEs als pflanzliche Produkte. Dieser Gehalt wird zusätzlich erhöht bei Verarbeitung mittels trockener Hitze (Grillen, Braten)6.
  • Somit ergibt sich, dass eine Ernährung reich an verarbeitetem Fleisch oder anderen stark erhitzten Lebensmitteln (wie Fast Food und Fertiggerichten, die typisch-westliche Diät) einen besonders hohen Anteil an AGEs enthält.
  • Weiterhin bedeutet es, dass Ernährungsweisen mit einem hohen pflanzlichen Anteil und schonenderer Zubereitung tendenziell weniger AGEs enthalten. Ein Beispiel hierfür ist die mediterrane Ernährung – wenn sie denn nicht nur aus Pizza besteht. Auch eine vegetarische bzw. vegane Ernährung scheint mit einer geringeren Aufnahme von AGEs einherzugehen, da pflanzliche Nahrungsmittel unter Verarbeitung durch Hitze grundsätzlich weniger AGEs enthalten.
  • Allerdings: Zum letzten Punkt lassen sich durchaus gegensätzliche Ergebnisse finden – insgesamt kommt es auch bei einer pflanzlichen Diät anscheinend auf den Verarbeitungsgrad der Lebensmittel an7. Der niedrigste Gehalt an AGEs lässt sich vermutlich bei der Rohkost-Ernährung feststellen, da hierbei Lebensmittel erst gar nicht erhitzt werden8.

Es zeigt sich, dass die Ernährungsform einen wesentlichen Einfluss auf die Aufnahme von AGEs hat. Durch die Wahl schonender Garmethoden (z. B. Dünsten statt Grillen) und den Verzehr frischer, unverarbeiteter Lebensmittel lässt sich die Aufnahme von AGEs wohl reduzieren.

Nun können wir klären, welchen Einfluss AGEs auf unsere Gesundheit und besonders auf unseren Darm, der ständig mit AGEs konfrontiert wird, haben.

Welchen Einfluss haben AGEs auf Deinen Darm und Gesundheit?

AGEs beeinflussen sowohl unsere Darmgesundheit als auch systemische Erkrankungen durch ihre proinflammatorischen, oxidativen und glykierenden Eigenschaften. Ihre Wirkung entfalten AGEs dabei auf unterschiedliche Art und Weise. Einer dieser Wirkungsmechanismen ist die Aktivierung des AGE-Rezeptors (RAGE), der wohl auch teilweise für die altersbedingte Neigung zu Entzündungserkrankungen verantwortlich zu sein scheint. Zu typischen chronisch-entzündlichen Erkrankungen zählen neben Diabetes und Atherosklerose auch diverse Darmerkrankungen. Im Folgenden konzentrieren wir uns vor allem auf die Effekte von AGEs und dem Rezeptor RAGE auf unsere Darmgesundheit.

RAGE ist für seine entzündungsfördernden Effekte bekannt – so auch im Darm. Es gibt Hinweise darauf, dass AGEs, unter anderem über die Wirkung am RAGE-Rezeptor, entzündungsfördernd wirken und Störungen wie das Reizdarmsyndrom begünstigen könnten1. Dies zeigt sich bisher vor allem im Rahmen von Tierstudien: Tiere erhielten hier eine Ernährung besonders reich an AGEs verabreicht – vermehrter oxidativer Stress, Entzündungsreaktionen im Darm und erhöhte Durchlässigkeit des Darms (Leaky Gut) waren die Folge11,12. (Zu wissenschaftlichen Erkenntnissen und effektiven Maßnahmen bei Leaky Gut haben wir im letzten Blogbeitrag geschrieben.)

Weiterhin bestehen Hinweise, dass AGEs das Darmmikrobiom (negativ) beeinflussen. Eine systematische Übersichtsarbeit lieferte das Ergebnis, dass es bei hohem AGE-Konsum durchaus zu Änderungen der Mikrobiomzusammensetzung kommen kann, beispielsweise zur Reduktion von Laktobazillen oder butyratbildenden Bakterien. (Wieso die kurzkettige Fettsäure Butyrat wichtig für Deine Darmgesundheit ist, kannst Du in diesem Beitrag lesen.) Es ist hierbei noch nicht vollends geklärt, inwiefern sich eine AGE-arme Ernährung protektiv auf unsere Darmflora auswirkt1.

Auch über den Darm hinaus wirken sich AGEs negativ aus. So tragen AGEs auch potenziell zur Entstehung von Insulinresistenz12, Atherosklerose und Nierenerkrankungen (vor allem diabetesbedingt) sowie weiteren altersbedingten, vor allem entzündlichen Erkrankungen bei. Eine Reduktion der AGEs ist daher ein vielversprechender Ansatz, das Risiko für mit AGEs in Verbindung stehenden Erkrankungen zu mindern. Ob und wie das funktioniert, erfährst Du im folgenden Abschnitt.

Wie kannst Du die Aufnahme von AGEs reduzieren?

Es gibt viele Ansätze, die Gesamtmenge an AGEs in Deinem Körper zu reduzieren. In erster Linie gehört eine Ernährungsumstellung auf weniger verarbeitete, weniger heiß und trocken erhitzte Lebensmittel sowie mehr pflanzliche Quellen13. Darüber hinaus gibt es erste Hinweise darauf, dass einige Polyphenole, Pro- und Präbiotika und andere Mikronährstoffe helfen können, die Gesamtmenge an AGEs im Körper zu verringern.

Hierbei gibt es unterschiedliche Ansätze: Darunter die Hemmung der Glykierungsreaktionen (auch wenn diese nicht-enzymatisch sind, kann das Milieu verändert werden), die Verminderung des Blutzuckers oder die Stärkung des antioxidativen Systems, da die Bildung von AGEs durch Stress gefördert wird14. Auch eine Hemmung des Signalwegs über den RAGE-Rezeptor wird in Betracht gezogen.

Im Folgenden blicken wir auf aktuelle Forschungsergebnisse zu möglichen natürlichen Stoffen, die die Bildung von AGEs hemmen bzw. AGEs eliminieren können.

  • Antioxidantien

    Antioxidantien sind eine Gruppe an Stoffen, die sogenannte freie Radikale reduzieren können. Dadurch können Antioxidantien Deine Zellen vor oxidativem Stress schützen. Viele Stoffe, die zu den Antioxidantien zählen, erfüllen darüber hinaus weitere Funktionen.

    Polyphenole (sekundäre Pflanzenstoffe) wie jene aus dem Traubenkern (bspw. OPC), Quercetin oder auch Resveratrol verfügen über das Potential, AGEs zu reduzieren. Eine Übersichtsarbeit von fünf randomisierten kontrollierten Studien kommt zu dem Ergebnis, dass Traubenkern-Polyphenole einen positiven Effekt auf die AGE-Reduktion haben können15. Die Polyphenole verhinderten unter anderem die Bildung von AGEs und könnten in Lebensmitteln protektiv eingesetzt werden. In einer in-vitro Studie wurden weitere Antioxidantien, darunter Vitamin C und Quercetin, an einem Modell zur Hemmung der AGE-Bildung eingesetzt – mit Erfolg16.

    Auch Curcumin, der sekundäre Pflanzenstoff der Kurkuma-Wurzel, zeigt sich vielversprechend. In einer Analyse unter anderem einer Humanstudie und diversen in-vivo (an Tieren) und in-vitro Studien kam zu dem Schluss, dass Curcumin einen hemmenden Effekt auf die Bildung von AGEs und die Folgereaktionen, die AGEs eingehen, hat. Weitere klinische Studien sind nötig, um diesen Effekt genauer zu untersuchen17.

  • Probiotika

    Da die meisten exogenen AGEs in den Darm zur Aufnahme gelangen, ist es naheliegend, dass das Darmmikrobiom und die Verdauung ebenfalls eine Rolle in der Modulation der AGEs spielen. So gibt es Hinweise darauf, dass eine Veränderung des Darmmikrobioms die Aufnahme von AGEs verringern bzw. die gesundheitlichen Folgen von AGEs teilweise neutralisieren kann18. Im Speziellen geht es dabei um Probiotika, also um lebende Bakterienstämme, die eingenommen werden, um das Darmmikrobiom zu bereichern. (Wann Probiotika zudem nützlich für Deine Darmgesundheit sein können, haben wir hier beschrieben.)

    Ein Beispiel für die praktische Anwendung von Probiotika zur Reduktion von AGEs ist Diabetes mellitus Typ 2, wobei Patienten typischerweise erhöhte HbA1c-Level aufweisen:

    • In einer Metaanalyse wurden 30 randomisierte kontrollierte Studien mit insgesamt 1827 Diabetes-Patienten analysiert19. Neben anderen Parametern, die die klinische Situation der Patienten beurteilen, reduzierte sich auch der HbA1c-Wert signifikant nach der Supplementierung mit Probiotika.
    • In einer weiteren Metaanalyse konnte außerdem ein klarer, potenziell ursächlicher Zusammenhang zwischen diversen Veränderungen des Darmmikrobioms und der Entstehung von Diabetes mellitus Typ 2 festgestellt werden20. Weiterhin wurden erneut reduzierte HbA1c-Werte in der Probiotika-Gruppe festgestellt.
  • Präbiotika

    Präbiotika – das sind bestimmte Ballaststoffe, die den Darmbakterien als Nahrung dienen und damit deren Wachstum fördern – spielen eine wichtige Rolle für unsere Darmgesundheit. (Erfahre in diesem Artikel, wieso der Ballaststoff PHGG vorteilhaft für Deine Darmgesundheit sein kann.) Auch Präbiotika werden aktuell genauer hinsichtlich ihres Potentials zur Reduktion von AGEs bei Diabetes mellitus Typ 2 untersucht:

    • So wurde in einer randomisierten kontrollierten Studie mit 56 Teilnehmern mit Diabetes mellitus Typ 2 der Einfluss von Präbiotika (resistentes Dextrin) auf die Konzentrationen von AGEs sowie kardiovaskuläre Risikofaktoren untersucht21. Hierbei konnte sowohl eine signifikante Reduktion einiger AGEs als auch die Verbesserung einiger Laborwerte (u. a. Triglyceride, hsCRP, atherogener Index) festgestellt werden.
    • Eine weitere Studie mit 53 prädiabetischen Patienten befasste sich mit dem Effekt einer Mischung aus Präbiotika (Konjakglukomannan & Galaktooligosaccharide) und einem Postbiotikum (pasteurisierte Bakterien) auf die Diabetes-Werte und die Zusammensetzung des Darmmikrobioms22. Das Ergebnis: Die zwölfwöchige Intervention führte zu einer Verringerung des HbA1c-Werts unter den prädiabetischen Schwellenwert sowie zu einer Erhöhung butyratproduzierender Bakterien.

Zusammenfassung

Wir hoffen, dass wir Dir einen Einblick geben konnten, wie Du Deinen Körper am besten bei der Reduktion von AGEs unterstützen kannst. Neben einer gesunden, ausgewogenen Ernährung und schonenden Zubereitungsmethoden Deiner Lebensmittel können Dich vor allem Polyphenole, Antioxidantien, Probiotika sowie Präbiotika dabei unterstützen, weniger AGEs aufzunehmen bzw. weniger AGEs in Deinem Körper entstehen zu lassen.

Wir hoffen, Dir hat dieser Einblick gefallen. Von diesem mittlerweile schon recht großen Gebiet der Forschung werden wir wohl noch einiges hören – wir dürfen also gespannt bleiben, welche Effekte und Strategien rund um AGEs noch entdeckt werden.


Referenzen (Englisch)
  1.  Gkogkolou, P., & Böhm, M. (2012). Advanced glycation end products: Key players in skin aging?. Dermato-endocrinology, 4(3), 259–270. https://doi.org/10.4161/derm.22028
  2.  Rungratanawanich, W., Qu, Y., Wang, X., Essa, M. M., & Song, B. J. (2021). Advanced glycation end products (AGEs) and other adducts in aging-related diseases and alcohol-mediated tissue injury. Experimental & molecular medicine, 53(2), 168–188. https://doi.org/10.1038/s12276-021-00561-7
  3.  Uribarri, J., Woodruff, S., Goodman, S., Cai, W., Chen, X., Pyzik, R., Yong, A., Striker, G. E., & Vlassara, H. (2010). Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. Journal of the American Dietetic Association, 110(6), 911–16.e12. https://doi.org/10.1016/j.jada.2010.03.018
  4.  Song, F., & Schmidt, A. M. (2012). Glycation and insulin resistance: novel mechanisms and unique targets?. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 32(8), 1760–1765. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.111.241877
  5.  Pinto-Junior, D.C., Silva, K.S., Michalani, M.L. et al. (2018). Advanced glycation end products-induced insulin resistance involves repression of skeletal muscle GLUT4 expression. Sci Rep 8, 8109. https://doi.org/10.1038/s41598-018-26482-6
  6.  Goldberg, T., Cai, W., Peppa, M., Dardaine, V., Baliga, B. S., Uribarri, J., & Vlassara, H. (2004). Advanced glycoxidation end products in commonly consumed foods. Journal of the American Dietetic Association, 104(8), 1287–1291. https://doi.org/10.1016/j.jada.2004.05.214
  7.  Sebeková, K., Krajcoviová-Kudlácková, M., Schinzel, R., Faist, V., Klvanová, J., & Heidland, A. (2001). Plasma levels of advanced glycation end products in healthy, long-term vegetarians and subjects on a western mixed diet. European journal of nutrition, 40(6), 275–281. https://doi.org/10.1007/s394-001-8356-3
  8.  Uribarri, J., Woodruff, S., Goodman, S., Cai, W., Chen, X., Pyzik, R., Yong, A., Striker, G. E., & Vlassara, H. (2010). Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. Journal of the American Dietetic Association, 110(6), 911–16.e12. https://doi.org/10.1016/j.jada.2010.03.018
  9.  Chaudhuri, J., Bains, Y., Guha, S., Kahn, A., Hall, D., Bose, N., Gugliucci, A., & Kapahi, P. (2018). The Role of Advanced Glycation End Products in Aging and Metabolic Diseases: Bridging Association and Causality. Cell metabolism, 28(3), 337–352. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.08.014
  10.  Snelson, M., Tan, S. M., Clarke, R. E., de Pasquale, C., Thallas-Bonke, V., Nguyen, T. V., Penfold, S. A., Harcourt, B. E., Sourris, K. C., Lindblom, R. S., Ziemann, M., Steer, D., El-Osta, A., Davies, M. J., Donnellan, L., Deo, P., Kellow, N. J., Cooper, M. E., Woodruff, T. M., Mackay, C. R., … Coughlan, M. T. (2021). Processed foods drive intestinal barrier permeability and microvascular diseases. Science advances, 7(14), eabe4841. https://doi.org/10.1126/sciadv.abe4841
  11.  Shangari, N., Depeint, F., Furrer, R., Bruce, W. R., Popovic, M., Zheng, F., & O’Brien, P. J. (2007). A thermolyzed diet increases oxidative stress, plasma alpha-aldehydes and colonic inflammation in the rat. Chemico-biological interactions, 169(2), 100–109. https://doi.org/10.1016/j.cbi.2007.05.009
  12.  Portero-Otin, M., de la Maza, M. P., & Uribarri, J. (2023). Dietary Advanced Glycation End Products: Their Role in the Insulin Resistance of Aging. Cells, 12(13), 1684. https://doi.org/10.3390/cells12131684
  13.  Del Castillo, M. D., Iriondo-DeHond, A., Iriondo-DeHond, M., Gonzalez, I., Medrano, A., Filip, R., & Uribarri, J. (2021). Healthy eating recommendations: good for reducing dietary contribution to the body’s advanced glycation/lipoxidation end products pool?. Nutrition research reviews, 34(1), 48–63. https://doi.org/10.1017/S0954422420000141
  14.  Wang, L., Jiang, Y., & Zhao, C. (2024). The effects of advanced glycation end-products on skin and potential anti-glycation strategies. Experimental dermatology, 33(4), e15065. https://doi.org/10.1111/exd.15065
  15.  Sri Harsha, P. S. C., & Lavelli, V. (2019). Use of Grape Pomace Phenolics to Counteract Endogenous and Exogenous Formation of Advanced Glycation End-Products. Nutrients, 11(8), 1917. https://doi.org/10.3390/nu11081917
  16.  Grzebyk, E., & Piwowar, A. (2016). Inhibitory actions of selected natural substances on formation of advanced glycation endproducts and advanced oxidation protein products. BMC complementary and alternative medicine, 16(1), 381. https://doi.org/10.1186/s12906-016-1353-0
  17.  Alizadeh, M., & Kheirouri, S. (2019). Curcumin against advanced glycation end products (AGEs) and AGEs-induced detrimental agents. Critical reviews in food science and nutrition, 59(7), 1169–1177. https://doi.org/10.1080/10408398.2017.1396200
  18.  Aschner, M., Skalny, A. V., Gritsenko, V. A., Kartashova, O. L., Santamaria, A., Rocha, J. B. T., Spandidos, D. A., Zaitseva, I. P., Tsatsakis, A., & Tinkov, A. A. (2023). Role of gut microbiota in the modulation of the health effects of advanced glycation end‑products (Review). International journal of molecular medicine, 51(5), 44. https://doi.org/10.3892/ijmm.2023.5247
  19.  Li, G., Feng, H., Mao, X. L., Deng, Y. J., Wang, X. B., Zhang, Q., Guo, Y., & Xiao, S. M. (2023). The effects of probiotics supplementation on glycaemic control among adults with type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials. Journal of translational medicine, 21(1), 442. https://doi.org/10.1186/s12967-023-04306-0
  20.  Liu, T., Cao, Y., Liang, N., Ma, X., Fang, J. A., & Zhang, X. (2024). Investigating the causal association between gut microbiota and type 2 diabetes: a meta-analysis and Mendelian randomization. Frontiers in public health, 12, 1342313. https://doi.org/10.3389/fpubh.2024.1342313
  21.  Farhangi, M. A., Dehghan, P., & Namazi, N. (2020). Prebiotic supplementation modulates advanced glycation end-products (AGEs), soluble receptor for AGEs (sRAGE), and cardiometabolic risk factors through improving metabolic endotoxemia: a randomized-controlled clinical trial. European journal of nutrition, 59(7), 3009–3021. https://doi.org/10.1007/s00394-019-02140-z
  22.  Beteri, B., Barone, M., Turroni, S., Brigidi, P., Tzortzis, G., Vulevic, J., Sekulic, K., Motei, D. E., & Costabile, A. (2024). Impact of Combined Prebiotic Galacto-Oligosaccharides and Bifidobacterium breve-Derived Postbiotic on Gut Microbiota and HbA1c in Prediabetic Adults: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study. Nutrients, 16(14), 2205. https://doi.org/10.3390/nu16142205
  23.  Jarrar, A. H., Stojanovska, L., Apostolopoulos, V., Feehan, J., Bataineh, M. F., Ismail, L. C., & Al Dhaheri, A. S. (2021). The Effect of Gum Arabic (Acacia Senegal) on Cardiovascular Risk Factors and Gastrointestinal Symptoms in Adults at Risk of Metabolic Syndrome: A Randomized Clinical Trial. Nutrients, 13(1), 194. https://doi.org/10.3390/nu13010194
  24.  Al-Jubori, Y., Ahmed, N. T. B., Albusaidi, R., Madden, J., Das, S., & Sirasanagandla, S. R. (2023). The Efficacy of Gum Arabic in Managing Diseases: A Systematic Review of Evidence-Based Clinical Trials. Biomolecules, 13(1), 138. https://doi.org/10.3390/biom13010138

Weiterlesen

Leaky Gut: Wissenschaftliche Erkenntnisse & effektive Maßnahmen zur Regeneration Deines Darms

Hast Du schon einmal von Leaky Gut gehört – oder hast Du es vielleicht sogar? Beim sogenannten Leaky Gut Syndrom handelt es sich um eine vermehrt durchlässige Darmbarriere, übersetzt aus dem Englischen auch “löchriger Darm”. Anders als es klingt, ist Leaky Gut aber kein akuter Notfall, sondern ein chronischer, meist entzündlicher Prozess, der sich über einen langen Zeitraum entwickelt und über Jahre zu Beschwerden führt, die auch erstmal schlecht einzuschätzen sind. Heute geht es also um dieses Syndrom, warum die Darmbarriere so wichtig für Deine Gesundheit ist und welche Ansätze es gibt, diese zu stärken.

Diese Themen erwarten Dich in diesem Beitrag:

  • Was ist das Leaky Gut Syndrom – ist es eine Krankheit?
  • Symptome und Entstehung von Leaky Gut
  • Wie Du Deinen Darm bei Leaky Gut wieder stärken kannst: die Rolle von Ballaststoffen und Nährstoffen

Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!

Die wichtigsten Erkenntnisse vorab:

  • Leaky Gut kann eine Reihe an Symptomen des Darmtrakts verursachsen, und auch für viele Erkrankungen ursächlich sein
  • Eine Darmdysbiose, physischer Stress, vemrinderte Durchblutung, Infektionen und Ernährung spielen bei der Entstehung von Leaky Gut eine entscheidende Rolle
  • Mit Mikronährstoffen, sekundären Pflanzenstoffen, Aminosäuren und Ballaststoffen kannst Du Deinen Darm bei Leaky Gut stärken

Was ist das Leaky Gut Syndrom – ist es eine Krankheit?

Das Leaky Gut Syndrom bedeutet durchlässiger Darm und ist, zumindest noch, kein feststehender Krankheitsbegriff. Das liegt daran, dass das Krankheitsbild zum einen noch recht neu ist und sich zum anderen stark mit anderen, meist chronisch-entzündlichen Erkrankungen überschneidet. Ob nun feststehende Krankheit oder nicht, man kann diesem Syndrom seinen Krankheitswert nicht absprechen, denn die Symptome und die Menge an Betroffenen stehen für sich.

Symptome von Leaky Gut

Die Symptome des durchlässigen Darms sind weitreichend, die meisten Betroffenen klagen jedoch meist über chronische, wiederkehrende Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall und Bauchkrämpfe.

Mit dem Leaky Gut Syndrom werden weiterhin eine Reihe anderer Erkrankungen assoziiert – das heißt, unter anderem diese Erkrankungen treten gehäuft bei Leaky Gut Patienten auf:

  • Hauterkrankungen (z. B. Akne, Rosazea, Schuppenflechte1, Neurodermitis)
  • chronische Gelenk- und Muskelschmerzen sowie Entzündungen
  • chronische Entzündungen (auch chronisch-entzündliche Darmerkrankungen)
  • Autoimmunerkrankungen (z. B. Hashimoto, Multiple Sklerose, Diabetes mellitus, rheumatische Erkrankungen)

Übersicht: Symptome von Leaky Gut

  • Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall, Bauchkrämpfe
  • Verstopfung
  • Kopfschmerzen
  • Müdigkeit/Schlappheit/Leistungsabfall
  • Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  • Nahrungsmittelallergien
  • Stimmungsschwankungen und Depression

Diese Übersicht lässt recht schnell einen gemeinsamen Nenner erkennen: Entzündungen2. Diese sind vermutlich auch stark an der Entstehung des Leaky Gut beteiligt. Wie man auf das Leaky Gut Syndrom übrigens testet, erfährst Du hier, in einem weiteren Blogartikel über das spannende Thema.

Um zu wissen, wie wir am besten gegen das Problem angehen, lass’ uns aber zuerst einmal auf die Entstehung, also die Pathogenese blicken.

Entstehung von Leaky Gut – Pathogenese

Die Darmschleimhaut ist in zwei Schichten – eine innere und eine äußere – gegliedert. Die innere Schicht ist für Bakterien undurchlässig und bildet eine Barriere, die Mikroorganismen vom Epithel trennt. Sie ist auch für die Rehydrierung und Regeneration verantwortlich und dient als Schutzschild gegen Verdauungsenzyme. Damit sie diese Funktionen erfüllen kann, ist die Darmbarriere stark reguliert und über sogenannte Tight Junctions (auch Zonula occludens, Zellkontakte) eng verknüpft – und damit das, was wir unter Darmbarriere verstehen.

Darmbarriere Schutzschichten Dysbiose Eubiose

Beim Leaky Gut Syndrom ist diese innere Schicht “undicht”. Hier geht diese Verknüpfung durch Tight Junctions teilweise verloren, beispielsweise durch entzündliche Veränderungen3, und es bilden sich kleine Lücken zwischen den Zellen, durch die Stoffe tatsächlich durch die Barriere gelangen können – der einst regulierte Prozess, welche Stoffe, die Darmbarriere passieren können, wird dysreguliert.

Ursachen für die Entstehung des Leaky Gut Syndroms sind nicht vollständig bekannt, dazu gehören jedoch neben einem entzündlichen Milieu auch ein dysbiotisches Darmmikrobiom – zum Beispiel durch die Fehlbesiedlung mit unserer Darmgesundheit schädlichen Mikroben, beispielsweise Enterococcus gallinarum3. Auch physischer Stress, eine verminderte Durchblutung des Darms, Infektionen (bspw. durch Campylobacter jejuni) und Ernährungsgewohnheiten4 (ballaststoffarm, fruktosereich) können zu der Entstehung des Leaky Gut Syndroms beitragen.

Auf der anderen Seite gibt es Faktoren, die Deine Darmbarriere stärken, beispielsweise ballaststoffreiche Nahrungsmittel.

Ballaststoffe bei Leaky Gut

Ballaststoffe werden von den im Darm ansässigen Bakterien verstoffwechselt. Die bei dieser Verstoffwechslung entstehenden Stoffwechselprodukte verfügen über barrierestärkende Effekte. So zeigt sich, dass Butyrat, eine der wichtigsten Stoffwechselprodukte der Darmflora, schützend auf die Barriere- und Tight-Junction-Funktion wirkt, antientzündliche Effekte aufweist sowie das Wachstum potenzieller Erreger und “schädlicher” Darmbakterien hemmt. Gleichzeitig trägt Butyrat zur Energieproduktion der Darmschleimhaut bei, was die oben bereits erwähnten positiven Auswirkungen fördert.5 (Welche weiteren überzeugenden Eigenschaften Butyrat für Deine Darmgesundheit haben kann, kannst Du in diesem Beitrag nachlesen.)

Welche Ernährungs- und Lebensgewohnheiten bei Leaky Gut im Detail wichtig sind, erfährst Du hier. Manchmal erfordert es über die Veränderung der Ernährungsgewohnheiten und die Reduktion von Stress hinaus jedoch noch zusätzliche Unterstützung zur Regulation der Darmbarriere. Genau hier setzt auch die derzeitige Evidenz an.

Welche Wirkstoffe können also potenziell dabei helfen, Deine Darmbarriere zu stärken?

Wie kannst Du Deinen Darm stärken?

Grundsätzlich diskutiert werden Mikronährstoffe wie Vitamine und Mineralstoffe, sekundäre Pflanzenstoffe, Aminosäuren und spezielle Kohlenhydrate bzw. Ballaststoffe. Es ist vor diesem Kontext wichtig zu erwähnen, dass es sich hier um ein extrem breites Feld handelt und wir daher hier nur ausgewählte Wirkstoffe ansprechen werden.

  • Aminosäuren für die Darmbarrriere?

    Beginnen wir gleich mit einer größeren Gruppe, den Aminosäuren

    Eine der Aminosäuren, die am meisten zur Diskussion stehen, die Darmbarriere zu stärken, ist L-Glutamin. L-Glutamin ist eine nicht-essenzielle, aber proteinogene (in Proteinen enthalten) Aminosäure, die bekannterweise bevorzugt von der Darmschleimhaut als Energiequelle genutzt wird.

    • Weiterhin nimmt L-Glutamin Einfluss auf das Immunsystem: So zeigte sich in einer klinischen Studie, dass sich die Gabe von L-Glutamin förderlich auf die Darmbarriere bei postinfektiösem Reizdarmsyndrom auswirkte6.
    • Auch für sportinduzierte Darmpermeabilitätsstörungen könnte die Gabe von L-Glutamin relevant sein – so eine weitere randomisierte kontrollierte Studie7.
    • Die genaue Dosis sowie die Anwendungsdauer sind jedoch noch nicht bekannt und dürften sich zwischen den Anwendungsgebieten unterscheiden, generell werden aber häufig Bereiche zwischen 5-8 Gramm pro Tag angegeben.

    Weitere Aminosäuren, die eine Relevanz für die Darmbarriere haben könnten, sind Glycin, die kleinste und universellste Aminosäure des menschlichen Körpers, und L-Cystein, eine schwefelhaltige Aminosäure mit antioxidativem Potenzial. Beide Aminosäuren sind Bestandteil des wichtigen körpereigenen Antioxidans Glutathion.

    • Erste Studien an Tieren zeigen eine Reduktion der Darmpermeabilität nach L-Cystein (bzw. N-Acetylcystein) Gabe8,9. Obwohl die Lage also vielversprechend ist, stehen weitere Studien noch aus.
    • Weitere Aminosäuren stehen ebenfalls zur Debatte – nennenswert sind hier unter anderem L-Prolin, L-Serin und L-Tryptophan.
  • Polyphenole & Antioxidantien bei Leaky Gut

    Wie bereits erwähnt, übernehmen antioxidative Substanzen eine potenzielle Rolle in der Behandlung einer durchlässigeren Darmbarriere. Dazu gehören auch Polyphenole, eine Gruppe an pflanzenstämmigen Substanzen. Besondere Aufmerksamkeit erhalten in diesem Kontext die Anthocyane (eine Gruppe an Polyphenolen, genauer an wasserlöslichen Pflanzenfarbstoffen), die auch beispielsweise in Heidelbeeren enthalten sind.

    • So wurde in einer randomisierten kontrollierten Studie der Einfluss einer polyphenolreichen Ernährung (724 mg/Tag) auf die Parameter für die Darmbarriere gezeigt – hier konnten die fäkalen und Serum-Calprotectin-Werte gesenkt und die Tight Junction-Expression (ZO-1) erhöht werden, was auf eine verbesserte Barrierefunktion hinweist10,11.
    • Auch in einer Pilotstudie zum Effekt von Anthocyanen auf Colitis ulcerosa konnte ein Effekt auf die Darmbarriere gezeigt werden12. So konnte bei etwa 90 % der Patienten eine Antwort auf die Krankheitsaktivität und bei etwa 63 % der Patienten eine Remission gezeigt werden.
    • In einer Meta-Analyse wurde außerdem eine Reduktion von Entzündungsparametern (CRP, IL-6, TNF-alpha) bei der Einnahme von isolierten Anthocyanen festgestellt.

    Der Effekt dieser Polyphenole dürfte also vor allem auf der antientzündlichen und antioxidativen Wirkung beruhen.

  • Colostrum – Effekt auf den Darm

    Ein weiterer interessanter Inhaltsstoff ist Colostrum, die sogenannte Erstmilch. Es handelt sich dabei um die erste Milch, die nach der Geburt abgegeben wird. Im Gegensatz zur Folgemilch hat sie eine leicht andere Zusammensetzung, beispielsweise einen höheren Gehalt an IgG-Antikörpern.

    Das bovine Colostrum (Kuh-Colostrum) wurde in einigen Studien zur Behandlung des Leaky Gut Syndroms angewendet – mit positiven ersten Ergebnissen:

    • So wurde in einer Meta-Analyse eine Reduktion der Darmpermeabilität beobachtet – sowohl bei gesunden Sportlern als auch bei Patienten13.
    • Eine weitere Meta-Analyse betrachtete lediglich den Effekt bei Athleten in der Behandlung von sportinduziertem Leaky-Gut-Syndrom14. Hier konnte gezeigt werden, dass bovines Colostrum dabei helfen könnte, eine erhöhte Darmpermeabilität beim Athleten rückgängig zu machen.
  • 2’-Fucosyllactose – Humane Milch-Oligosaccharide für mehr Butyrat?

    2’-Fucosyllactose ist ein kleines, lösliches Trisaccharid, also ein Zuckerkomplex, das in der menschlichen Milch vorkommt. Es fällt unter den Begriff „Human Milk Oligosaccharide“ (HMO’s) und ist zusammen mit anderen Glykanen natürlich in der Muttermilch vorhanden. Es kommt ansonsten nicht natürlicherweise in der Ernährung von Erwachsenen vor und ist daher ein potenziell wertvolles Präbiotikum. (Für die Nahrungsergänzung wird übrigens eine mittels Fermentation hergestellte 2‘-Fucosyllactose verwendet, keinesfalls die natürliche Quelle der Muttermilch.)

    Obwohl ein Großteil der derzeitigen Evidenz noch auf präklinischen Studien oder Humanstudien für die Kinderheilkunde beruht, gibt es schon ein paar klinische Studien an Erwachsenen:

    • So zeigt sich in einer randomisierten kontrollierten Cross-Over Studie, dass eine Gabe von 2’-Fucosyllactose die Konzentration von Butyrat erhöhen konnte, sowohl bei normal- als auch bei übergewichtigen Männern15.
    • In einer Pilotstudie an Patienten mit Reizdarmsyndrom oder Colitis ulcerosa wurden diesen 2 Gramm 2’-Fucosyllactose für sechs Wochen verabreicht und anschließend unter anderem eine Verbesserung des Gesamtindex für die gastrointestinale Lebensqualität (GIQLI), der Anzahl der Bifidobakterien und Faecalibacterium prausnitzii (ein wichtiger Butyratproduzent) im Stuhl sowie der kurzkettigen Fettsäuren im Stuhl, einschließlich Butyrat, beobachtet16. All das ist assoziiert mit einer Verbesserung der Darmgesundheit.

Auch weitere Vitalstoffe wie Zink, die beruhigende Aloe Vera oder auch das bekannte Vitamin C haben potenzielle Effekte auf die Darmbarriere – wie auch eine Menge anderer Stoffe. Das große Problem, vor dem Du jetzt vermutlich stehst: Woher weiß ich, welchen Stoff und wie viel davon ich brauche? Und in welcher Kombination ergibt die Einnahme für mich Sinn? Wenn Du das gerade denkst, dann lies’ weiter!

Mikronährstoffe für den Darm – Praxistipps

Zuerst einmal vorab: Die Umsetzung der derzeitigen Evidenz findet schon viel statt, auch wenn noch nicht immer und überall das gesamte nötige Wissen vorhanden ist. Tendenziell handelt es sich bei allen genannten Wirkstoffen um gut verträgliche, nebenwirkungsarme Stoffe, dessen Einnahme in der Regel kein Problem darstellt – frage dennoch am besten Deinen Arzt oder Therapeuten vor einer Einnahme!

Und jetzt auch schon zu unseren Tipps:

  1. Wähle ein Komplexpräparat, also ein Produkt mit mehr als einem Wirkstoff, sodass Du am ehesten von Effekten profitierst! Es gibt einige potenzielle Wirkstoffe, die einen Effekt besonders beim einen, nicht jedoch beim anderen Krankheitsbild oder Symptom zeigen könnten – ein Komplexprodukt sichert Dich am besten ab.
  2. Achte als Basis auf eine gesunde, ballaststoffreiche Ernährung! Ballaststoffe sind beim Thema Darm wirklich das A und O.
  3. Verlasse Dich nicht auf Probiotika alleine! In diesem Beitrag haben wir Probiotika nicht angesprochen – aus gutem Grund. Probiotika sind lebende Bakterienstämme, die bei Einnahme die Darmflora anreichern sollen. Das Problem: Wenn die Darmflora nicht ausreichend mit Präbiotika (Ballaststoffen) gefüttert wird, können auch Probiotika langfristig keine Besserung herbeiführen, da sie, genau wie die Bakterien davor, keine optimalen Lebensbedingungen haben. Zudem siedeln sich neue Bakterien nicht einfach an; die Bedingungen müssen stimmen, und auch dies ist ein komplexes Thema. Wenn Du mehr zu Probiotika lesen möchtest, dann klicke gerne hier.
  4. Höre auf Dich selbst! Du kennst Deinen Körper und Deine Symptome am besten und merkst, wenn Du zusätzliche Unterstützung benötigst. Ein gesunder Darm ohne Probleme benötigt in der Regel keine Präparate. Ein beanspruchter Darm, der häufig durch Blähungen, Durchfall und Co. auffällt, wohl eher schon.

Zusammenfassung

Das Leaky Gut Syndrom ist zwar noch kein offiziell anerkannter Krankheitsbegriff, doch die Symptome und wissenschaftlichen Erkenntnisse zur gestörten Darmbarriere zeigen, dass es sich um ein ernstzunehmendes gesundheitliches Problem handelt. Die Darmbarriere spielt eine zentrale Rolle für unsere Gesundheit, insbesondere durch ihre Funktion als Schutzmechanismus gegen Entzündungen und pathogene Keime. Die wissenschaftliche Datenlage zeigt vielversprechende Ansätze, um Deine Darmbarriere zu stärken – von Aminosäuren wie L-Glutamin über Polyphenole, Colostrum bis hin zu präbiotischen Substanzen wie 2’-Fucosyllactose. Dennoch bleibt ein ganzheitlicher Ansatz entscheidend, der sowohl eine ballaststoffreiche Ernährung, einen bewussten Umgang mit Stress und potenziell eine gezielte Supplementierung umfasst. Höre auf Deinen Körper, beobachte, was Dir guttut, und setze gezielt Maßnahmen, um Deine Darmgesundheit nachhaltig zu fördern!

Referenzen (Englisch)

  1. Polak, K., Bergler-Czop, B., Szczepanek, M., Wojciechowska, K., Frątczak, A., & Kiss, N. (2021). Psoriasis and Gut Microbiome-Current State of Art. International journal of molecular sciences, 22(9), 4529. https://doi.org/10.3390/ijms22094529
  2. Di Vincenzo, F., Del Gaudio, A., Petito, V., Lopetuso, L. R., & Scaldaferri, F. (2024). Gut microbiota, intestinal permeability, and systemic inflammation: a narrative review. Internal and emergency medicine, 19(2), 275–293. https://doi.org/10.1007/s11739-023-03374-w
  3. Kinashi, Y. & Hase, K. (2021). Partners in Leaky Gut Syndrome: Intestinal Dysbiosis and Autoimmunity. Front. Immunol. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.673708
  4. Binienda, A., Twardowska, A., Makaro, A., & Salaga, M. (2020). Dietary Carbohydrates and Lipids in the Pathogenesis of Leaky Gut Syndrome: An Overview. International journal of molecular sciences, 21(21), 8368. https://doi.org/10.3390/ijms21218368
  5. Singh, V., Lee, G., Son, H., Koh, H., Kim, E. S., Unno, T., & Shin, J. H. (2023). Butyrate producers, “The Sentinel of Gut”: Their intestinal significance with and beyond butyrate, and prospective use as microbial therapeutics. Frontiers in microbiology, 13, 1103836. https://doi.org/10.3389/fmicb.2022.1103836
  6. Zhou Q, Verne ML, Fields JZ, Lefante JJ, Basra S, Salameh H, et al. Randomised placebo-controlled trial of dietary glutamine supplements for postinfectious irritable bowel syndrome. Gut. 2019 Jun;68(6):996–1002.
  7. Pugh, J. N., Sage, S., Hutson, M., Doran, D. A., Fleming, S. C., Highton, J., Morton, J. P., & Close, G. L. (2017). Glutamine supplementation reduces markers of intestinal permeability during running in the heat in a dose-dependent manner. European journal of applied physiology, 117(12), 2569–2577. https://doi.org/10.1007/s00421-017-3744-4
  8. Kim, C. J., Kovacs-Nolan, J., Yang, C., Archbold, T., Fan, M. Z., & Mine, Y. (2009). L-cysteine supplementation attenuates local inflammation and restores gut homeostasis in a porcine model of colitis. Biochimica et biophysica acta, 1790(10), 1161–1169. https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2009.05.018
  9. Hou, Y., Wang, L., Zhang, W., Yang, Z., Ding, B., Zhu, H., Liu, Y., Qiu, Y., Yin, Y., & Wu, G. (2012). Protective effects of N-acetylcysteine on intestinal functions of piglets challenged with lipopolysaccharide. Amino acids, 43(3), 1233–1242. https://doi.org/10.1007/s00726-011-1191-9
  10. Marino, M., Del Bo’, C., Martini, D., Perna, S., Porrini, M., Cherubini, A., Gargari, G., Meroño, T., Hidalgo-Liberona, N., Andres-Lacueva, C., Kroon, P. A., Guglielmetti, S., & Riso, P. (2024). A (poly)phenol-rich diet reduces serum and faecal calprotectin in older adults with increased intestinal permeability: the MaPLE randomised controlled trial. BMC geriatrics, 24(1), 707. https://doi.org/10.1186/s12877-024-05272-y
  11. Del Bo’, C., Bernardi, S., Cherubini, A., Porrini, M., Gargari, G., Hidalgo-Liberona, N., González-Domínguez, R., Zamora-Ros, R., Peron, G., Marino, M., Gigliotti, L., Winterbone, M. S., Kirkup, B., Kroon, P. A., Andres-Lacueva, C., Guglielmetti, S., & Riso, P. (2021). A polyphenol-rich dietary pattern improves intestinal permeability, evaluated as serum zonulin levels, in older subjects: The MaPLE randomised controlled trial. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland), 40(5), 3006–3018. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2020.12.014
  12. Biedermann, L., Mwinyi, J., Scharl, M., Frei, P., Zeitz, J., Kullak-Ublick, G. A., Vavricka, S. R., Fried, M., Weber, A., Humpf, H. U., Peschke, S., Jetter, A., Krammer, G., & Rogler, G. (2013). Bilberry ingestion improves disease activity in mild to moderate ulcerative colitis – an open pilot study. Journal of Crohn’s & colitis, 7(4), 271–279. https://doi.org/10.1016/j.crohns.2012.07.010
  13. Hajihashemi, P., Haghighatdoost, F., Kassaian, N., Hoveida, L., Tamizifar, B., Nili, H., Rahim Khorasani, M., & Adibi, P. (2024). Bovine Colostrum in Increased Intestinal Permeability in Healthy Athletes and Patients: A Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Digestive diseases and sciences, 69(4), 1345–1360. https://doi.org/10.1007/s10620-023-08219-2
  14. Dziewiecka, H., Buttar, H. S., Kasperska, A., Ostapiuk-Karolczuk, J., Domagalska, M., Cichoń, J., & Skarpańska-Stejnborn, A. (2022). A Systematic Review of the Influence of Bovine Colostrum Supplementation on Leaky Gut Syndrome in Athletes: Diagnostic Biomarkers and Future Directions. Nutrients, 14(12), 2512. https://doi.org/10.3390/nu14122512
  15. Canfora, E. E., Vliex, L. M. M., Wang, T., Nauta, A., Bouwman, F. G., Holst, J. J., Venema, K., Zoetendal, E. G., & Blaak, E. E. (2023). 2′-fucosyllactose alone or combined with resistant starch increases circulating short-chain fatty acids in lean men and men with prediabetes and obesity. Frontiers in nutrition, 10, 1200645. https://doi.org/10.3389/fnut.2023.1200645
  16. Ryan, J. J., Monteagudo-Mera, A., Contractor, N., & Gibson, G. R. (2021). Impact of 2′-Fucosyllactose on Gut Microbiota Composition in Adults with Chronic Gastrointestinal Conditions: Batch Culture Fermentation Model and Pilot Clinical Trial Findings. Nutrients, 13(3), 938. https://doi.org/10.3390/nu13030938

Der Nährstoffkomplex –
für die Darmschleimhaut

  • Von Experten entwickelter Nährstoffkomplex für Leaky Gut, SIBO und Reizdarm
  • Innovative 30-tägige Kur für die Darmbarriere
  • Mit Colostrum, 2’-Fucosyllactose, Heidelbeeren-Extrakt, Aloe Vera, Riboflavin, Vitamin C und Aminosäuren

Mehr erfahren

Weiterlesen

Ballaststoffunverträglichkeit bei SIBO und Reizdarm: Wie man den Darm unterstützt, ohne die Fermentation zu fördern

Ein Gastbeitrag von Lauren Steinman.

Die Verträglichkeit von Ballaststoffen ist ein zentrales und oft schwieriges Thema für viele Menschen mit Verdauungsproblemen – insbesondere, wenn der Dünndarm betroffen ist. Gleichzeitig gibt es kaum einen anderen Nährstoff, der sowohl die Darmgesundheit als auch die Langlebigkeit so stark beeinflussen kann wie Ballaststoffe. 

Bei einer bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms (SIBO, engl. Abk. für Small Intestinal Bacterial Overgrowth) kann die Fermentation bestimmter Ballaststoffe (insbesondere FODMAPs) Symptome wie Blähungen, Bauchschmerzen, Gasbildung, Durchfall, Verstopfung, Reflux, Übelkeit und vieles mehr auslösen. Viele Betroffene meiden daher Ballaststoffe vollständig – oft über Jahre hinweg. 

Menschen mit SIBO leiden häufig an einer oder mehreren zugrunde liegenden Störungen, die das Risiko für einen bakteriellen Überwucherung im Dünndarm erhöhen. Zu den häufigsten Risikofaktoren gehören:

  • eine gestörte Darmmotilität
  • eine Vorgeschichte mit Lebensmittelvergiftung
  • strukturelle Veränderungen im Dünndarm
  • verminderte Verdauungssekrete (Magensäure, Galle, Enzyme)
  • Neuropathien des enterischen Nervensystems (z. B. durch Diabetes)
  • Autoimmunerkrankungen wie Zöliakie oder Morbus Crohn
  • Entfernung der Gallenblase
  • Schilddrüsenunterfunktion

Lauren Steinman ist Doktorin der Naturheilkunde (National University of Natural Medicine, Portland, Oregon, USA, Jahrgang 2017), Heilpraktikerin, Expertin für Dünndarmfehlbesiedelung (SIBO), sowie Mitglied des wissenschaftlichen Beirats bei MIBIOTA.

Treten diese genannten Faktoren – einzeln oder kombiniert – auf, kommt es manchmal zu einer bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms. Wenn diese Bakterien auf bestimmte fermentierbare Ballaststoffe treffen, kommt es zur übermäßigen Fermentation. Das bedeutet für viele Betroffene: Blähungen, Schmerzen und veränderte Stuhlgewohnheiten.

Wie also können wir den Darm mit notwendigen Ballaststoffen versorgen, ohne dabei Symptome auszulösen?

Diese Frage begleitet mich bei jeder einzelnen Patientin und jedem einzelnen Patienten. Die Antwort ist individuell – aber in über acht Jahren Praxiserfahrung habe ich ein gutes Gespür dafür entwickelt, was bei den meisten funktioniert und was nicht.

Zuerst: Was funktioniert nicht gut?

Es hält sich hartnäckig der Mythos, dass eine ballaststoffarme Ernährung SIBO „heilt“ und Ballaststoffe und manche Kohlenhydrate das Problem nur verschlimmern. Doch eine dauerhafte Einschränkung von Ballaststoffen und Kohlenhydraten ist keine langfristige Lösung – für 99 % der Betroffenen.

Dies bringt mich zu einer Frage, die mir fast täglich gestellt wird:

 „Kann ich ballaststoffreiche Lebensmittel essen, wenn ich SIBO habe – oder sabotiere ich damit meinen Darm?“

Um das zu beantworten, müssen wir einen Schritt zurückgehen und das Verdauungssystem und Mikrobiom kurz als Ganzes betrachten.

Dr. Mark Pimentel – einer der führenden SIBO-Forscher aus den USA – beschreibt den Dünn- und Dickdarm als zwei völlig unterschiedliche „Planeten“. Der Dünndarm ist deutlich länger, dort findet die Hauptverdauung und Nährstoffaufnahme statt, und er ist im Vergleich zum Dickdarm nur spärlich mit Bakterien besiedelt. Fermentation ist hier unerwünscht.

Im Dickdarm hingegen wird der Rest der Nahrung eingedickt – und dort leben die meisten unserer Darmbakterien. Eine ihrer Hauptaufgaben ist es, Ballaststoffe zu fermentieren und dabei sogenannte Postbiotika zu bilden – z. B. kurzkettige Fettsäuren und Peptide. Diese Prozesse beeinflussen die Darm-Hirn-Achse, die Darm-Hormon-Achse und die Darm-Immunsystem-Achse maßgeblich.

Daher ist es auf Dauer problematisch, Ballaststoffe komplett aus der Ernährung zu streichen. Unsere guten Darmbakterien benötigen sie, um zu überleben – und damit auch wir gesund bleiben.

Aber: Nicht jeder Ballaststoff ist gleich!

Über die Einteilung in löslich und unlöslich hinaus habe ich ein eigenes System entwickelt, das Ballaststoffe nach ihrer Verträglichkeit einstuft – speziell bei SIBO- und Reizdarm-Betroffenen.

Mibiota FODMAP Ratgeber

Low-FODMAP Ratgeber bei Reizdarm und SIBO

Praktisch für’s Smartphone – ideal für Deinen nächsten Einkauf!

Jetzt herunterladen!

Einfache lösliche Ballaststoffe sind in meiner Praxis in der Regel gut verträglich – besonders, wenn die Dosierung langsam gesteigert wird. Hier kommt Partiell-hydrolysiertes Guarkernmehl (PHGG) ins Spiel. (In diesem Artikel erfährst Du alles über die Vorteile von PHGG.)

Warum PHGG mein bevorzugter Ballaststoff bei sensiblen Verdauungssystemen ist:

PHGG und ähnliche, sanft fermentierbare Ballaststoffe können:

  • Den Stuhl regulieren: Probleme mit der Stuhlentleerung gehören zu den Top-3-Beschwerden in meiner Praxis – PHGG kann hier eine sanfte Unterstützung bieten.
  • Die Ballaststoffzufuhr sicherstellen: Vor allem, wenn andere Quellen wie Hülsenfrüchte schwer verträglich sind. Besonders wichtig bei Frauen in der Perimenopause, wo Ballaststoffe für das hormonelle Gleichgewicht essenziell sind.
  • Die Wirksamkeit der SIBO-Behandlung verbessern: Studien zeigen, dass PHGG die Wirkung von Rifaximin verbessern kann. Meiner Erfahrung nach gilt das auch für pflanzliche Mittel, obwohl es dazu noch keine Studien gibt.
  • Die Leber-Entgiftung unterstützen: PHGG bindet Gallensäuren und hilft, fettlösliche Toxine und Hormone über den Stuhl auszuscheiden.
  • Den Weg zurück zu komplexeren Ballaststoffen ebnen: Der Übergang von einer strengen Low-FODMAP-Diät zurück zu ballaststoffreichen Lebensmitteln gelingt oft leichter mit PHGG oder Akazienfasern als Zwischenstufe.

Wenn Du ballaststoffreiche Lebensmittel gut verträgst – auch mit einer SIBO- oder Reizdarm-Diagnose – dann gibt es keinen Grund, sie zu meiden. Nur weil sie auf einer SIBO-Liste stehen, heißt das nicht, dass sie für Dich als Individuum langfristig problematisch sind.

Am besten besprichst Du Ernährungsumstellungen und Supplementierungen bei SIBO und anderen Darmerkrankungen immer mit einer qualifizierten Fachperson, die Dich durch die manchmal notwendige Phase der Einschränkung zurück in Richtung Vielfalt und Freude am Essen begleitet.


Weiterlesen

Butyrat: Ein Schlüsselmetabolit des Darmmikrobioms

Unser Darmmikrobiom ist ein dynamisches Ökosystem, das die menschliche Gesundheit maßgeblich beeinflusst. Während Probiotika lange Zeit den Markt für Darmgesundheitsprodukte dominierten, hat sich der Fokus zunehmend auf funktionelle Metaboliten wie kurzkettige Fettsäuren (SCFAs, englische Abkürzung für short chained fatty acids) verlagert. Unter diesen sticht Butyrat aufgrund seiner vielseitigen Vorteile hervor.

Im vorangegangenen Blogbeitrag sind wir auf die Rolle von Sauerstoff bei der Dysbiose eingegangen – und die Butyrat bei der Behebung der Darmdysbiose helfen kann. In diesem Beitrag beleuchten wir die Rolle von Butyrat für unsere Darm- und systemische Gesundheit und geben praktische Strategien zur Verbesserung der Butyrat-Produktion.

Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!

Die wichtigste Erkentnisse vorab

  • Die kurzkettige Fettsäuren Butyrat spielt für unsere Darmgesundheit und darüber hinaus eine wichtige Rolle.
  • Anhand verschiedener Strategien lässt sich die Produktion von Butyrat im Dickdarm erhöhen.
  • Bei der Supplementierung mit Butyrat gibt es einen wichtigen Aspekt zu berücksichtigen.

Was sind Metaboliten und wie tragen sie zur Darmgesundheit bei?

Metaboliten sind biochemische Verbindungen, die durch Stoffwechselprozesse in uns als Wirt und in unserem Darmmikrobiom entstehen. Bemerkenswerterweise gehen fast 46 % der in unserem Blutkreislauf zirkulierenden Metaboliten auf das Konto unseres Darmmikrobioms.1,2

Während nicht alle mikrobiellen Metaboliten von Vorteil für uns sind, wurden kurzkettige Fettsäuren wie Butyrat, Acetat und Propionat intensiv auf ihre positiven Gesundheitseffekte hin untersucht und stellten sich als sehr bedeutend für unsere Darmgesundheit heraus. Kurzkettige Fettsäuren entstehen hauptsächlich durch die Fermentation von Ballaststoffen, wie zum Beispiel partiell-hydrolysiertem Guarkernmehl (PHGG).3

46 % der im Blutkreislauf zirkulierenden Metaboliten gehen auf das Konto des Darmmikrobioms.

Diener C. et al.

Deswegen ist Butyrat für die Darmgesundheit so wichtig

Butyrat spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der Darmintegrität und der allgemeinen Gesundheit durch mehrere Mechanismen:

  • Energiequelle für Kolonozyten

    Butyrat dient als primäre Energiequelle für Zellen der Darmschleimhaut und unterstützt deren Erneuerung und Funktion.4


  • Verbesserung der Darmbarriere: 

    Butyrat fördert die Schleimproduktion und stärkt die sogenannten Tight Junctions, die entscheidend sind, um das Durchdringen der Darmbarriere von Krankheitserregern zu verhindern.5


  • Regulierung des Sauerstoffgehalts:


    Durch die Interaktion mit Rezeptoren in Kolonozyten trägt Butyrat dazu bei, niedrige Sauerstoffwerte im Darm aufrechtzuerhalten, wodurch das Wachstum von sauerstoffliebenden pathogenen Mikroben gehemmt wird (Genaueres dazu in unserem vorigen Beitrag).6

  • Immunmodulation: 

    Butyrat stimuliert regulatorische T-Zellen, reduziert Entzündungen und unterstützt das Immungleichgewicht, was besonders relevant ist, da sich 70–80 % der Immunzellen des Körpers im Darm befinden.7

Der über den Darm hinausgehende systemische Effekt von Butyrat

Die hier dargelegten Vorteile von Butyrat hören nicht bei unserer Darmgesundheit auf. Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen, dass Butyrat darüber hinaus auch systemische Vorteile für unsere Gesundheit bieten kann – bzw. ein Mangel an Butyrat mit verschiedenen Erkrankungen in Verbindung gebracht wird:

  • Stoffwechselgesundheit

    Eine reduzierte Anzahl Butyrat-produzierender Bakterien wird mit Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht.8 Tierstudien legen nahe, dass Butyrat die Freisetzung der Hormone GLP-1 und PYY stimuliert, die eine Schlüsselrolle bei der Appetitregulation und dem Energiehaushalt spielen.8

  • Neurologische Gesundheit

    Über die Darm-Hirn-Achse beeinflusst Butyrat die Produktion von Neurotransmittern (z.B. Dopamin, Noradrenalin) und neurotrophen Faktoren wie dem Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), welcher die Stimmung, das Lernen und das Gedächtnis unterstützt.9

  • Krebsprävention

    Butyrat zeigt zudem antitumorale Eigenschaften, indem es Entzündungen reduziert, die Immunüberwachung verbessert und den Zelltod in Tumorzellen induziert.10

  • Allergieminderung

    Studien legen nahe, dass Butyrat-produzierende Mikroben wie Clostridium butyricum und Anaerostipes caccae allergische Reaktionen verringern können, u.a. durch den Einfluss auf die Integrität und Funktion der Darmbarriere.11

Wie sich die Produktion von Butyrat verbessern lässt

Um die Produktion von Butyrat zu verbessern, bieten sich die folgenden Strategien an:
  • Ernährung

    Ballaststoffe, insbesondere präbiotische Fasern, sind das Futter für unsere Darmbaktieren und die Hauptsubstrate für die Butyrat-Produktion. Wichtige Quellen für präbiotische Ballaststoffe sind:

    • Resistente Stärke (z.B. grüne Bananen, abgekühlte Kartoffeln, Vollkornprodukte)
    • Lösliche Ballaststoffe (z.B. Hülsenfrüchte, Obst, Gemüse, Nüsse und Samen)
  • Lebensstil

    Schlaf, Bewegung und Stressmanagement sind bekanntlich bedeutend für unsere Gesundheit – ebenso der umsichtige Einsatz von Antibiotika. Sie alle beeinflussen auch die Zusammensetzung des Darmmikrobioms und die Butyrat-Produktion erheblich12.

  • Probiotika

    Spezifische Stämme wie Clostridium butyricum und Faecalibacterium prausnitzii können die Butyrat-Produktion fördern13.

  • Direkte Einnahme

    Das Potenzial des Mikrobioms zur Produktion von Butyrat kann variieren. Die Einnahme großer Mengen an Ballaststoffen oder Präbiotika führt nicht automatisch zu einer signifikanten Erhöhung des Butyratspiegels14. Im Gegenteil: Eine zu schnelle Erhöhung der Ballaststoffzufuhr kann sogar zu gastrointestinalen Beschwerden führen. In solchen Fällen erscheint die Supplementierung mit Butyrat als sinnvolle Alternative.

    Viele Butyrat-Nahrungsergänzungen enthalten Butyratsalze, wie beispielsweise Natriumbutyrat. Diese ermöglichen eine schnelle Aufnahme, erreichen jedoch oft nicht die Bereiche des Darms, in denen Butyrat am dringendsten benötigt wird – den unteren Dünndarm und den Dickdarm. Selbst bei magensaftresistenten Kapseln wird Natriumbutyrat in der Regel bereits im oberen Dünndarm freigesetzt und schnell resorbiert. Zwar kann dies den Zellen im oberen Dünndarm zugutekommen – doch besteht die Gefahr, dass bei einer hohen Dosis gleichzeitig zu viel Butyrat bereitgestellt wird. Dies kann negative Effekte auf die Erneuerung der Epithelzellen haben: das sogenannte Butyrat-Paradox15.

    Der Butyrat-Vorläufer Tributyrin bietet hierfür eine besondere Lösung. Tributyrin besteht aus einem Glycerin-Rückgrat, an das drei Butyratmoleküle gebunden sind. Durch die Verkapselung von Tributyrin in magensaftresistenten Kapseln kann eine gezielte Freisetzung im Dünndarm erzielt werden, ähnlich wie bei Natriumbutyrat. Dank der einzigartigen Struktur von Tributyrin wird das Butyrat jedoch langsam freigesetzt und kann so größere Teile des Darms erreichen als herkömmliche Butyratsalze16.

Schlussfolgerung

Butyrat ist ein Eckpfeiler unserer Darm- und Systemgesundheit und beeinflusst unseren Stoffwechsel sowie neurologische und Immunfunktionen. Strategien zur Verbesserung der Butyrat-Produktion – einschließlich einer ballaststoffreichen Ernährung, eines gesunden Lebensstils und gezielter Supplementierung – bieten vielversprechende Ansätze zur Verbesserung des allgemeinen Wohlbefindens. Die laufende Forschung hebt weiterhin das therapeutische Potenzial von Butyrat hervor und unterstreicht die Bedeutung der Butyrat-produzierenden Darmmikroben für unsere Gesundheit. Tributyrin bietet sich durch seine gezielte und kontinuierliche Freisetzung als effektive Option für die Butyrat-Supplementierung an.

Tributyrin – für das Mikrobiom

  • Postbiotikum zur Ankurbelung der Fettverbrennung in den Darmzellen
  • Trägt zur Regulierung des Sauerstoffmilieus im Darm bei
  • Mit Zink – zur Stärkung Deiner Darmbarriere

Mehr erfahren

Referenzen (Englisch)

  1. Visconti A, Le Roy CI, Rosa F, Rossi N, Martin TC, Mohney RP, et al. Interplay between the human gut microbiome and host metabolism. Nat Commun. 2019 Oct 3;10(1):4505.
  2. Diener C, Dai CL, Wilmanski T, Baloni P, Smith B, Rappaport N, et al. Genome–microbiome interplay provides insight into the determinants of the human blood metabolome. Nat Metab. 2022 Nov 10;4(11):1560–72.
  3. Reider SJ, Moosmang S, Tragust J, Trgovec-Greif L, Tragust S, Perschy L, et al. Prebiotic Effects of Partially Hydrolyzed Guar Gum on the Composition and Function of the Human Microbiota—Results from the PAGODA Trial. Nutrients. 2020 Apr 28;12(5):1257.
  4. De Vos WM, Tilg H, Van Hul M, Cani PD. Gut microbiome and health: mechanistic insights. Gut. 2022 May;71(5):1020–32.
  5. Hodgkinson K, El Abbar F, Dobranowski P, Manoogian J, Butcher J, Figeys D, et al. Butyrate’s role in human health and the current progress towards its clinical application to treat gastrointestinal disease. Clin Nutr. 2023 Feb;42(2):61–75.
  6. Byndloss MX, Olsan EE, Rivera-Chávez F, Tiffany CR, Cevallos SA, Lokken KL, et al. Microbiota-activated PPAR-γ signaling inhibits dysbiotic Enterobacteriaceae expansion. Science. 2017 Aug 11;357(6351):570–5.
  7. Bhutta NK, Xu X, Jian C, Wang Y, Liu Y, Sun J, et al. Gut microbiota mediated T cells regulation and autoimmune diseases. Front Microbiol. 2024 Dec 19;15:1477187.
  8. Peng K, Dong W, Luo T, Tang H, Zhu W, Huang Y, et al. Butyrate and obesity: Current research status and future prospect. Front Endocrinol. 2023 Feb 24;14:1098881.
  9. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol. 2020 Jan 31;11:25.
  10. Sun J, Chen S, Zang D, Sun H, Sun Y, Chen J. Butyrate as a promising therapeutic target in cancer: From pathogenesis to clinic (Review). Int J Oncol. 2024 Feb 29;64(4):44.
  11. Wang R, Cao S, Bashir MEH, Hesser LA, Su Y, Hong SMC, et al. Treatment of peanut allergy and colitis in mice via the intestinal release of butyrate from polymeric micelles. Nat Biomed Eng. 2022 Dec 22;7(1):38–55.
  12. Ren Y, Wu J, Wang Y, Zhang L, Ren J, Zhang Z, et al. Lifestyle patterns influence the composition of the gut microbiome in a healthy Chinese population. Sci Rep. 2023 Sep 2;13(1):14425.
  13. Singh V, Lee G, Son H, Koh H, Kim ES, Unno T, et al. Butyrate producers, “The Sentinel of Gut”: Their intestinal significance with and beyond butyrate, and prospective use as microbial therapeutics. Front Microbiol. 2023 Jan 12;13:1103836.
  14. Kelly CJ, Zheng L, Campbell EL, Saeedi B, Scholz CC, Bayless AJ, et al. Crosstalk between Microbiota-Derived Short-Chain Fatty Acids and Intestinal Epithelial HIF Augments Tissue Barrier Function. Cell Host Microbe. 2015 May;17(5):662–71.
  15. Salvi PS, Cowles RA. Butyrate and the Intestinal Epithelium: Modulation of Proliferation and Inflammation in Homeostasis and Disease. Cells. 2021 Jul 14;10(7):1775.
  16. Yang N, Lan T, Han Y, Zhao H, Wang C, Xu Z, et al. Tributyrin alleviates gut microbiota dysbiosis to repair intestinal damage in antibiotic-treated mice. Abd El-Hamid MI, editor. PLOS ONE. 2023 Jul 31;18(7):e0289364.

Weiterlesen

Darmdysbiose – Zurück ins Gleichgewicht mit wissenschaftlich fundierten Strategien

Alle an Deck!

Das empfindliche Gleichgewicht des Darmmikrobioms – eine Gemeinschaft aus Bakterien, Pilzen, Archaeen und Protozoen – hängt von Faktoren wie dem pH-Wert und der Nährstoffverfügbarkeit ab. In diesem Artikel wirst Du etwas darüber lernen, wie der Stoffwechsel der Darmepithelzellen dazu beitragen kann, eine Dysbiose zu bekämpfen und das Gleichgewicht im Darm wiederherzustellen. (Über die Rolle von Sauerstoff bei der Entstehung einer Dysbiose sind wir im vorigen Blogbeitrag bereits eingegangen.)

Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!

Die wichtigsten Erkenntnisse vorab

  • Elektronenakzeptoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Korrektur einer Dysbiose.
  • Lebensstilfaktoren wie Bewegung, Rauchen, Alkoholkonsum, Medikamente und Schlaf sind wichtige Modulatoren des Mikrobioms.
  • Eine ausgewogene Ernährung, die Proteine und Kohlenhydrate kombiniert, kann die nützlichen Bakterien (obligate Anaerobier) unterstützen und gleichzeitig potenzielle Pathogene (fakultative Anaerobier) zurückdrängen.
  • Lebensmittel mit sekundären Pflanzenmitteln, die schrittweise Steigerung der Ballaststoffaufnahme, die Optimierung der Mikronährstoffaufnahme und das Vermeiden von Lebensmittelzusatzstoffen sind bei der Bekämpfung einer Dysbiose wichtig.
  • Die Supplementierung mit einem langsam und gezielt freisetzenden Butyrat-Produkt wie Tributyrin unterstützt, das Überwachsen von Enterobakterien wie E. coli zu bekämpfen.
  • Butyrat kann mit Präparaten kombiniert werden, die dessen Aufnahme fördern, wie L. acidophilus oder Vitamin B3.
  • Eine Ergänzung mit kolonzielgerichtetem Vitamin B2 kann die Stabilität des Mikrobioms verbessern.

Anzeichen und Symptome einer Dysbiose

Schauen wir zuerst darauf, wie sich eine Dysbiose äußert. Eine Darmdysbiose geht oft mit einer Vielzahl körperlicher und geistiger Gesundheitsprobleme einher. Die folgenden Symptome können dabei häufig auftreten:

  • Chronische Müdigkeit
  • Konzentrationsstörungen („Brain Fog“)
  • Depressionen und Angstzustände
  • Verdauungsprobleme
  • Niedriggradige Entzündungen
  • Gewichtszunahme
  • Lebensmittelunverträglichkeiten, Blähungen und Völlegefühl
  • Hautprobleme: Psoriasis, Akne und Hautausschläge

Die traditionelle Definition der Darmdysbiose ist grob durch drei Phasen gekennzeichnet:

  • Abnahme von (uns) nützlichen Bakterien
  • Zunahme von proinflammatorischen und pathogenen Bakterien
  • Abnahme der mikrobiellen Vielfalt

Eine Untersuchung mit Mikrobiomtests und eine genauere Beobachtung der Symptome kann ein wichtiger Baustein für die Behandlung der Dysbiose sein und wertvolle Einblicke in Deine Darmgesundheit bieten.

Das „Kernmikrobiom“: Fakt oder Fiktion?

Wissenschaftler hofften einst, ein universelles „Kernmikrobiom“ zu identifizieren – eine ideale bakterielle Zusammensetzung, die die meisten Menschen teilen. Leider wurde ein solches Kernmikrobiom nicht gefunden. Stattdessen lernen wir aus den Forschungsergebnissen, dass funktionelle Eigenschaften – wie die Fähigkeit, nützliche Verbindungen wie Butyrat zu produzieren – möglicherweise ein „Kernmikrobiom“ auf funktionaler Ebene definieren, statt auf der Ebene der Zusammensetzung der Bakterien.

Dieser Paradigmenwechsel stellt die traditionelle Sichtweise auf eine Dysbiose als reine Zusammensetzungsstörung infrage. Daher wird die Dysbiose mittlerweile als funktionelles und ökologisches Problem betrachtet.

Verbindung traditioneller und moderner Perspektiven

Die meisten modernen Mikrobiomtests liefern Daten zur mikrobiellen Vielfalt und zur Häufigkeit der verschiedenen Bakterienarten. Aus den uns aktuell vorliegenden Daten können wir ableiten, dass das Darmmikrobiom größtenteils aus strikt anaeroben (sauerstoffintoleranten) Bakterien besteht, den sogenannten obligaten Anaerobiern (wie F. prausnitzii).

Der kleinere Teil des Mikrobioms besteht aus sogenannten fakultativen Anaerobiern (wie E. coli). Diese Bakterien können sowohl in einem sauerstoffarmen als auch in einem sauerstoffreichen Milieu überleben (genaueres dazu in unserem vorigen Blogpost).

E. Coli und Dysbiose

” Der Traum einer jeden Zelle ist es, zwei Zellen zu werden. “

Francois Jacob

Das empfindliche Gleichgewicht zwischen obligaten und fakultativen Anaerobiern wird durch die Verfügbarkeit von Substraten und Elektronenakzeptoren gesteuert. Einige Elektronenakzeptoren wie Sauerstoff sind sehr effektiv, um fakultativen anaeroben Bakterien zu helfen, Energie zu produzieren. Daher wachsen Bakterien wie Klebsiella aerogenes in Gegenwart von Sauerstoff oder Nitrat wesentlich besser als in Umgebungen ohne diese Stoffe.

Bei Darmentzündungen steigen die Sauerstoff- und Nitratspiegel an, was das Wachstum von fakultativen Anaerobiern – die potenziell schädlich sein können – begünstigt.

Erkunden wir nun die derzeit erforschten Strategien, mit denen Du eine elektronakzeptorbedingte Dysbiose umkehren kannst!

Erste Strategie zur Umkehrung einer Dysbiose: Lebensstiländerungen

Die Dysbiose des Darmmikrobioms ist oft multifaktoriell bedingt; und die Faktoren mit dem größten Einfluss auf die Zusammensetzung des Mikrobioms können von Person zu Person unterschiedlich sein. Daher ist es von größter Bedeutung, diese Faktoren durch eine gründliche Anamnese zu ermitteln. Nur so kann ein logisch strukturierter und personalisierter Ansatz zur Korrektur der Dysbiose entwickelt werden.

Nachfolgend findest Du eine Liste an Lebensstilfaktoren mit potenziell großem Einfluss auf eine Dysbiose:1

  • Bewegung: Moderate Bewegung wirkt sich positiv auf das Darmmikrobiom und die Butyratproduktion aus.
  • Rauchen: Das Aufhören mit dem Rauchen kann eine Darmdysbiose verbessern.
  • Alkohol: Übermäßiger Alkoholkonsum erhöht die Häufigkeit fakultativer (potenziell schädlicher) Anaerobier.
  • Medikamente: Übermäßiger Gebrauch von Antazida (Arzneimittel zur Neutralisierung der Magensäure), Antibiotika, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Statinen (Cholesterinsenker bzw. Lipidsenker) und Antidepressiva wirkt sich negativ auf die Vielfalt des Darmmikrobioms aus.
  • Schlaf: Ein Mangel an Schlaf beeinträchtigt das Mikrobiom negativ.
Lebensstiländerungen bei der Darmdysbiose

Ernährungsstrategien bei einer Dysbiose

  • Ausgewogene Ernährung

    Diäten und die Rolle der Sauerstoffempfindlichkeit

    In einer 2017 durchgeführten Studie untersuchten Forscher die mikrobiellen Reaktionen auf unterschiedliche Sauerstoffkonzentrationen sowie auf die Kombination aus Sauerstoffkonzentrationen und drei Diättypen: Protein, Kohlenhydrate und eine Kombination aus beiden. Die Konzentrationen von kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) wurden ebenfalls angepasst.2

    Zentrale Ergebnisse:

    • Bei hohen Sauerstoffwerten überwucherte E. coli die obligaten Anaerobier, was den bei einer Dysbiose beobachteten Mustern entspricht. Dies deckt sich auch mit Daten von Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED).
    • Proteinreiche Diäten förderten eine Dysbiose, indem sie das Wachstum von E. coli unter anaeroben Bedingungen begünstigten.
    • Kohlenhydratreiche Diäten erhöhten die Gesamtbiomasse; sie waren jedoch weniger effektiv gegen die sauerstoffinduzierte Dysbiose.
    • Mischdiäten aus Proteinen und Kohlenhydraten führten zu höheren F. prausnitzii-Werten (obligat) und begrenzten das Wachstum von E. coli (fakultativ).

    Praktische Empfehlung:

    Eine Diät, die sowohl Proteine als auch Kohlenhydrate kombiniert, kann am besten vor sauerstoffinduzierter Dysbiose schützen. (Mehr zur Bedeutung von Sauerstoff bei einer Dysbiose in unserem vorigen Blogbeitrag.)

    Weiterer Hinweis: Proteinreiche Diäten können die Aktivität bestimmter bakterieller Enzyme erhöhen. Diese Enzyme produzieren toxische Metaboliten, die entzündliche Reaktionen auslösen. Auch deswegen sollte die Aufnahme von Proteinen bei einer Dysbiose begrenzt werden.

  • Allgemeine Ernährungsempfehlungen

    Lebensmittel reich an sekundären Pflanzenstoffen

    • Eine Erhöhung des Verzehrs von dunklen Beeren wie Brombeeren, Heidelbeeren oder Cassis kann helfen, eine Dysbiose zu bekämpfen.
    • Sekundäre Pflanzenstoffe fördern die bakterielle Vielfalt und erhöhen speziell die Häufigkeit von Akkermansia spp. (obligat), die für die Barrierefunktion des Darms wichtig sind, während proinflammatorische Arten von Ruminococcus spp. reduziert werden.4

    Optimierung der Mikronährstoffaufnahme

    • Eine ausreichende Versorgung mit Mineralstoffen und Spurenelementen kann helfen, eine Dysbiose zu korrigieren oder zu verhindern.
    • Neben den offensichtlichen positiven Effekten von Vitamin D auf das Mikrobiom des Darms bedarf es jedoch weiterer Forschung zu anderen Mikronährstoffen und Spurenelementen.4

    Ballaststoffzufuhr – schrittweise erhöhen

    • Ballaststoffe sind der wahrscheinlich wichtigste Modulator des Mikrobioms. Ihr Ausschluss während der Erholungsphase nach einer antibiotikabedingten Dysbiose verlangsamt die Wiederherstellung des Mikrobioms und beeinträchtigt die Metabolitproduktion aus anderen diätetischen Komponenten wie Aminosäuren.5
    • Eine ballaststoffreiche Ernährung verbessert die mikrobielle Vielfalt, erhöht die Resilienz und kann langfristig helfen, eine Dysbiose zu beheben.4
    • Ein niedriger Ballaststoffkonsum kann den Verbrauch mikrobiell produzierter B-Vitamine erhöhen und sich negativ auf das Immunsystem auswirken.
    • Der Ballaststoff Inulin hat sich als wirksam erwiesen, um die Verfügbarkeit von B-Vitaminen wiederherzustellen und die lokale angeborene und adaptive Immunfunktion zu regulieren.6

    Hinweis: Die Ballaststoffaufnahme sollte schrittweise erhöht werden, da sie anfänglich unerwünschte Nebenwirkungen wie Blähungen und verstärkte Gasbildung verursachen kann. Einen Vergleich unterschiedlicher Ballaststoffe findest Du in diesem Blogartikel.

    Vermeidung von Zusatzstoffen und verarbeiteten Lebensmitteln

    • Es gibt zunehmende Hinweise darauf, dass bestimmte kalorienfreie Süßstoffe, Emulgatoren und antimikrobielle Konservierungsstoffe ein dysbiotisches Darmmikrobiom fördern können.1

    Empfehlung: Eine Ernährung, die auf unverarbeiteten Lebensmitteln basiert und weitgehend auf diese Zusatzstoffe verzichtet, wird dringend empfohlen.

  • Einschränkung bestimmter Aminosäuren

    Pathogenes Wachstum gezielt eindämmen

    Bestimmte Aminosäuren wie L-Serin können pathogenen Bakterien während entzündlicher Phasen einen Wettbewerbsvorteil verschaffen. Studien an Mäusen haben gezeigt, dass eine Reduktion der diätetischen L-Serin-Zufuhr das Wachstum fakultativer Anaerobier einschränkt.3

    Mechanismen:

    • Pathogene E. coli nutzen während Entzündungen bevorzugt L-Serin, während kommensale (ernähren sich von den Nahrungsrückständen eines Wirtsorganismus) Stämme dies nicht tun.
    • Die Einschränkung von L-Serin reduziert das Überwachstum bestimmter fakultativer Anaerobier sowohl in einfachen als auch in komplexeren mikrobiellen Ökosystemen. Dies wurde insbesondere bei Mäusen beobachtet, die mit dem Mikrobiom von Patienten mit Morbus Crohn kolonisiert waren.

    Praktische Empfehlungen:

    • L-Serin kommt in Lebensmitteln wie Sojabohnen, Nüssen, Eiern, Linsen und Fisch vor. Eine vorübergehende Vermeidung dieser Nahrungsmittel kann helfen, das Wachstum von Enterobacteriaceae einzudämmen.
    • Da L-Serin und L-Glycin ineinander umgewandelt werden können, sollte die Reduktion beider Aminosäuren angestrebt werden, um optimale Ergebnisse zu erzielen.
    • Angesichts der Bedeutung von L-Serin für den menschlichen Stoffwechsel (z.B. T-Zell-Funktion und Glutathionproduktion) sollte eine Einschränkung nur kurzfristig und unter Aufsicht eines medizinischen Fachpersonals erfolgen.

Nahrungsergänzungen

  • Postbiotika: Butyrat und Tributyrin

    Obwohl Butyrat und seine Vorläuferverbindung Tributyrin in der strengen neuen Definition nicht als Postbiotika gelten, werden sie seit Jahren unter diesem Begriff geführt. Die kurzkettige Fettsäure Butyrat ist ein gut untersuchtes Stoffwechselprodukt des Darmmikrobioms und entsteht durch Fermentation von Ballaststoffen (Kohlenhydraten) und Proteinen. Tributyrin ist ein Ester, der aus einem Glycerinrückgrat mit drei daran gebundenen Butyratmolekülen besteht.

    Funktionen:

    • Sauerstoff und Nitrat gehören zu den häufigsten Elektronenakzeptoren in einem dysbiotischen und entzündeten Darm. Indem Butyrat den Energiestoffwechsel in Kolonozyten auf die Beta-Oxidation lenkt, fördert es eine hypoxische Darmumgebung und reduziert die Verfügbarkeit von Elektronenakzeptoren im Darmlumen.7,8
    • Butyrat wird auch in Epithelzellen des Dünndarms oxidiert und unterstützt so eine gesunde Darmbarriere.9,10
    • Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass die pH-senkende Wirkung von kurzkettigen Fettsäuren wie Butyrat im Darmlumen das Wachstum von Enterobacteriaceae im dysbiotischen Darm kontrollieren kann.11

    Vielversprechende Ergebnisse:

    • Erste Studien zur Supplementierung mit Butyrat beim Menschen zeigen vielversprechende Ergebnisse. Bei CED-Patienten führte die tägliche Einnahme von 1.800 mg mikroverkapseltem Butyrat zu einer positiven Verschiebung des Darmökosystems durch die Förderung von Butyrat-produzierenden Bakterien.12
    • Eine Verringerung pathogener Enterobacteriaceae wurde auch bei der Tributyrin-Supplementierung in Tiermodellen beobachtet.13
  • Vitamine B2 und B3

    Bekannt ist, dass Vitamin D maßgeblich Einfluss auf unser Immunsystem nimmt. Es wird auch in Verbindung mit chronisch-entzündlichen Magendarmerkrankungen in Verbindung gebracht. Es gibt allerdings weitere gerade für die Dysbiose interessante Vitamine.

    Vitamin B2 (Riboflavin):

    • Die auf den Dickdarm ausgerichtete Verabreichung von Vitamin B2 hat gezeigt, dass sie die Häufigkeit von Proteobakterien reduziert und die Stabilität des Mikrobioms beim Menschen verbessert.
    • Daten zeigen auch, dass Vitamin B2 die Artenvielfalt im Darm erhöht.14 Dies macht es zu einem neuartigen „Präbiotikum“- und Kandidaten zur Bekämpfung einer Dysbiose. Weitere Forschung in dysbiotischen Populationen ist jedoch erforderlich.

    Vitamin B3 (Nikotinsäure):

    • Vitamin B3, auch Nikotinsäure genannt, hat das Potenzial, sowohl den Wirt als auch das Mikrobiom zu beeinflussen, und steigert die Aktivität von MCT-1, dem Haupttransportprotein für Butyrat.15
    • Aufgrund der Aufnahme im Dünndarm sind hohe Dosen erforderlich, um den distalen Darm zu beeinflussen, was jedoch Nebenwirkungen wie Hautrötungen hervorrufen kann.
  • Eisen als Modulator

    Zu Eisen fehlen wissenschaftliche Erkenntnisse, um eine zuverlässige Empfehlung abzugeben. Ein Eisenüberschuss wurde mit schlechteren Gesundheitswerten und einer dysbiotischen Mikrobiom-Zusammensetzung in Verbindung gebracht.

    Elementares Eisen

    Wirkt als Sauerstofffänger und unterstützt anaerobe Bakterien, indem es oxidativen Stress reduziert.

    Forschungsergebnisse:

    • Eine in-vivo-Studie zeigte, dass elementares Eisen bei Mäusen einen Schutz gegen lokalisierten oxidativen Stress im Gastrointestinaltrakt bietet, indem es Sauerstoff bindet.16
    • Eine in-vitro-Fortsetzung mit menschlichen Stuhlproben zeigte, dass Sauerstoff die Aktivität krankheitsassoziierter zytotoxischer Gene fördert. Elementares Eisen erleichterte hingegen das Überleben nützlicher anaerober Bakterien und hemmte die Ausbreitung fakultativer Anaerobier.17
    • Bei zwei von drei Stuhlspendern konnte elementares Eisen die mikrobielle Alpha-Diversität (ein Maß für die Bakterienvielfalt) teilweise wiederherstellen, bei einem vollständig.

    Weitere Forschung ist erforderlich, um die Wirkung von elementarem Eisen auf gesunde und dysbiotische Menschen zu untersuchen.

      Chelatiertes Eisen

      Reduziert die Sauerstoffverfügbarkeit im Darmlumen, wodurch Entzündungen und Dysbiose in Autoimmunmodellen gemildert werden.

      Forschungsergebnisse:

      • Eine orale Eisenchelat-Therapie konnte eine Dysbiose durch die Reduzierung überschüssigen Sauerstoffs im Darmlumen lindern.18

    Schlussfolgerung

    Die Dysbiose des Kolonmikrobioms ist mit einer Vielzahl von Krankheiten verbunden. Die Frage nach Ursache und Wirkung ist weiterhin Gegenstand wissenschaftlicher Diskussionen. Es besteht jedoch wenig Zweifel daran, dass ein dysbiotischer Darm eine sich selbst verstärkende Bedingung darstellt, die schnell zu einem Teufelskreis aus Darmentzündungen und weiteren mikrobiellen Ungleichgewichten führt.

    In diesem Artikel haben wir einige der spannendsten diätetischen und ergänzungsbasierten Maßnahmen beschrieben, um eine Dysbiose, die durch die Expansion fakultativer Anaerobier gekennzeichnet ist, zu bekämpfen. Wenn Du von einer Dysbiose betroffen bist, liefert Dir die Summe dieser Ansätze die Chance, die Dysbiose erfolgreich zu bekämpfen.

    Tributyrin – für das Mikrobiom

    • Postbiotikum zur Ankurbelung der Fettverbrennung in den Darmzellen
    • Trägt zur Regulierung des Sauerstoffmilieus im Darm bei
    • Mit Zink – zur Stärkung Deiner Darmbarriere

    Mehr erfahren


    Referenzen (Englisch)

    1. Alagiakrishnan K, Morgadinho J, Halverson T. Approach to the diagnosis and management of dysbiosis. Front Nutr. 19. April 2024;11:1330903.
    2. Henson MA, Phalak P. Microbiota dysbiosis in inflammatory bowel diseases: in silico investigation of the oxygen hypothesis. BMC Syst Biol. Dezember 2017;11(1):145.
    3. Kitamoto S, Alteri CJ, Rodrigues M, Nagao-Kitamoto H, Sugihara K, Himpsl SD, u. a. Dietary l-serine confers a competitive fitness advantage to Enterobacteriaceae in the inflamed gut. Nat Microbiol. 4. November 2019;5(1):116–25.
    4. Yang Q, Liang Q, Balakrishnan B, Belobrajdic DP, Feng QJ, Zhang W. Role of Dietary Nutrients in the Modulation of Gut Microbiota: A Narrative Review. Nutrients. 31. Januar 2020;12(2):381.
    5. Tanes C, Bittinger K, Gao Y, Friedman ES, Nessel L, Roy Paladhi U, u. a. Role of dietary fiber in the recovery of the human gut microbiome and its metabolome. Cell Host Microbe. März 2021;29(3):394-407.e5.
    6. Grant ET, Parrish A, Boudaud M, Hunewald O, Hirayama A, Ollert M, u. a. Dietary fibers boost gut microbiota-produced B vitamin pool and alter host immune landscape. Microbiome. 23. September 2024;12(1):179.
    7. Konjar Š, Pavšič M, Veldhoen M. Regulation of Oxygen Homeostasis at the Intestinal Epithelial Barrier Site. Int J Mol Sci. 25. August 2021;22(17):9170.
    8. Byndloss MX, Olsan EE, Rivera-Chávez F, Tiffany CR, Cevallos SA, Lokken KL, u. a. Microbiota-activated PPAR-γ signaling inhibits dysbiotic Enterobacteriaceae expansion. Science. 11. August 2017;357(6351):570–5.
    9. Salvi PS, Cowles RA. Butyrate and the Intestinal Epithelium: Modulation of Proliferation and Inflammation in Homeostasis and Disease. Cells. 14. Juli 2021;10(7):1775.
    10. Kelly CJ, Zheng L, Campbell EL, Saeedi B, Scholz CC, Bayless AJ, u. a. Crosstalk between Microbiota-Derived Short-Chain Fatty Acids and Intestinal Epithelial HIF Augments Tissue Barrier Function. Cell Host Microbe. Mai 2015;17(5):662–71.
    11. Sorbara MT, Dubin K, Littmann ER, Moody TU, Fontana E, Seok R, u. a. Inhibiting antibiotic-resistant Enterobacteriaceae by microbiota-mediated intracellular acidification. J Exp Med. 7. Januar 2019;216(1):84–98.
    12. Facchin S, Vitulo N, Calgaro M, Buda A, Romualdi C, Pohl D, u. a. Microbiota changes induced by microencapsulated sodium butyrate in patients with inflammatory bowel disease. Neurogastroenterol Motil. Oktober 2020;32(10):e13914.
    13. Gillis CC, Hughes ER, Spiga L, Winter MG, Zhu W, Furtado De Carvalho T, u. a. Dysbiosis-Associated Change in Host Metabolism Generates Lactate to Support Salmonella Growth. Cell Host Microbe. Januar 2018;23(1):54-64.e6.
    14. Pham VT, Fehlbaum S, Seifert N, Richard N, Bruins MJ, Sybesma W, u. a. Effects of colon-targeted vitamins on the composition and metabolic activity of the human gut microbiome– a pilot study. Gut Microbes. 1. Januar 2021;13(1):1875774.
    15. Borthakur A, Priyamvada S, Kumar A, Natarajan AA, Gill RK, Alrefai WA, u. a. A novel nutrient sensing mechanism underlies substrate-induced regulation of monocarboxylate transporter-1. Am J Physiol-Gastrointest Liver Physiol. 15. November 2012;303(10):G1126–33.
    16. Van Buiten CB, Wu G, Lam YY, Zhao L, Raskin I. Elemental iron modifies the redox environment of the gastrointestinal tract: A novel therapeutic target and test for metabolic syndrome. Free Radic Biol Med. Mai 2021;168:203–13.
    17. Ostrov I, Gong Y, Zuk JB, Wickramasinghe PCK, Tmenova I, Roopchand DE, u. a. Elemental iron protects gut microbiota against oxygen-induced dysbiosis. Zoetendal EG, Herausgeber. PLOS ONE. 27. Februar 2024;19(2):e0298592.
    18. Seike K, Kiledal A, Fujiwara H, Henig I, Burgos Da Silva M, Van Den Brink MRM, u. a. Ambient oxygen levels regulate intestinal dysbiosis and GVHD severity after allogeneic stem cell transplantation. Immunity. Februar 2023;56(2):353-368.e6.

    Weiterlesen

    Ursachen und Auslöser der Darmdysbiose – welche Rolle spielt Sauerstoff?

    Das Ökosystem unseres Verdauungssystems entscheidet maßgeblich über unsere Darm- und damit allgemeine Gesundheit. Eine entscheidende Rolle spielen die im Verdauungstrakt angesiedelten Mikroorganismen: ihre Zusammensetzung entscheidet über Gleichgewicht bzw. Ungleichgewicht im Darm. In diesem Beitrag beleuchten wir die möglichen Ursachen und Mechanismen einer Dysbiose (Ungleichgewicht) des Darmmikrobioms und die möglichen Folgen für unsere Gesundheit ausführlich.

    Dieser Artikel kann ein echter Augenöffner sein – nach der Lektüre wirst du dich noch mehr um dein Mikrobiom kümmern wollen. 😊 Er ist allerdings auch nicht ganz einfach zu lesen, weil das Thema komplex ist und wir alles Wichtige zu dem Thema behandeln wollen. 

    Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!

    Die wichtigsten Erkenntnisse vorab

    • Ein Merkmal der Darmdysbiose ist das vermehrte Vorkommen solcher Bakterien, die zu den fakultativen Anaerobiern gehören. Sie überleben und wachsen auch in einem sauerstoffreichen Milieu. In günstigen Bedingungen können sie sich zu Krankheitserreger entwickeln.
    • Eine Darmdysbiose wird oft begleitet von einem Verlust der Bakterien Roseburia hominis, Faecalibacterium prausnitzii, der Gattung Butyricicoccus und anderen Bakterien aus der Klasse der Clostridien, welche zur Produktion der kurzkettigen Fettsäure Butyrat maßgeblich beitragen.
    • Die verringerte Produktion von Butyrat erhöht den Sauerstoffgehalt in den Epithelzellen des Dickdarms und im Darmlumen. Dadurch wird die Vermehrung von Proteobakterien, die zu den fakultativen Anaerobiern gehören, im Darm begünstigt – ein Teufelskreis setzt sich in Gang.
    • Ballaststoffe dienen den uns nützlichen Bakterien im Darm als Nahrungsquelle und sind für unsere Darmgesundheit förderlich. Bei einer schweren Darmdysbiose in Kombination mit Leaky Gut allerdings können Ballaststoffe Symptome verschlimmern. Die Einnahme von Ballaststoffen sollte hier erst im Zuge des Darmaufbaus erfolgen.
    • Die Erhöhung der Aktivität sogenannter PPAR-gamma Proteine und die Regulierung des Sauerstoffgehalts im Darm könnten ein Schlüssel zur Umkehrung einer Darmdysbiose sein.

    Definition Darmdysbiose

    Bevor wir die intestinale Dysbiose (Darmdysbiose) definieren können, bestimmen wir zunächst die Merkmale eines gesunden Darmmikrobioms.

    Jeder gesunde Mensch verfügt über ein einzigartiges Darmmikrobiom – ähnlich unserem Fingerabdruck oder der Iris unserer Augen. Eine Verallgemeinerung, was ein gesundes Mikrobiom ausmacht, ist daher nicht ohne weiteres möglich. Wir wissen allerdings zwei Dinge:

    1. Menschen, die sich ballaststoffreich und vollwertig ernähren und einen gesunden Lebensstil pflegen, weisen mehr von bestimmten Bakterienarten auf als von anderen.
    2. Diese Menschen besitzen in der Regel auch eine höhere bakterielle Vielfalt in ihrem Darmmikrobiom als Menschen, die sich weniger ballaststoffreich und vollwertig ernähren.

    Die Zusammensetzung und Verbreitung dieser Darmbakterien können somit Anhaltspunkte liefern, was ein gesundes Darmmikrobiom ausmacht. Schauen wir uns dies genauer an!

    Bakterielle Sicht auf das Mikrobiom

    Die vorherrschenden mikrobiellen Arten im Mikrobiom sind Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria und Verrucomicrobia. Firmicutes und Bacteroidetes machen zusammen etwa 90% dieser bakteriellen Zusammensetzung aus.

    Innerhalb der Firmicutes-Gruppe wurden bereits über 200 verschiedene Gattungen identifiziert. Wichtige Vertreter sind Lactobacillus, Bacillus, Clostridium, Enterococcus und Ruminococcus. Die Clostridium-Gattungen machen 95% der Firmicutes-Population aus. Der Bacteroidetes-Stamm umfasst hauptsächlich Gattungen wie Bacteroides und Prevotella. Der Stamm der Actinobacteria ist weniger verbreitet und wird hauptsächlich durch die Gattung Bifidobacterium charakterisiert1.

    Die Zusammensetzung der bakteriellen Vielfalt allein kann uns allerdings keinen eindeutigen Hinweis auf die Frage bieten, was ein gesundes Mikrobiom ausmacht. Einen weiteren Anhaltspunkt kann ein Blick auf die Funktionen, welche diese Bakterien übernehmen, liefern.

    Funktionelle Sicht auf das Mikrobiom

    Mit einem Blick auf die mikrobiellen Gene und welche Funktionen diese Gene erfüllen, können wir Vermutungen über die funktionelle Kapazität des Mikrobioms anstellen. Mehrere Mikrobenarten verfügen über ein ähnliches funktionelles Potenzial und verstoffwechseln und/oder produzieren die gleichen Nährstoffe.

    Ein gesundes Mikrobiom verfügt über eine hohe bakterielle Vielfalt und eine hohe funktionelle Redundanz.

    Mit anderen Worten: Du und ich können eine sehr unterschiedliche Zusammensetzung unserer Mikrobiome aufweisen im Hinblick auf die Bakterienarten, die in unserem Darm leben. Hinsichtlich der Funktionen, die diese Bakterien übernehmen, können sich unsere Mikrobiome aber sehr ähneln. Wir können somit festhalten, dass ein gesundes Mikrobiom sowohl eine hohe bakterielle Vielfältigkeit als auch eine hohe funktionelle Redundanz aufweist bzw. aufweisen sollte.

    Der dysbiotische Zustand

    In einem dysbiotischen Zustand sind die in einem gesunden Mikrobiom dominierenden Bakterienarten unterrepräsentiert. Gleichzeitig haben sich potenziell pathogene Arten vermehrt. Die diesen Zustand verursachenden Faktoren können dabei unterschiedlicher Natur sein. Das Ergebnis ist, dass die bakterielle Vielfalt im Allgemeinen reduziert ist.

    Eine Darmdysbiose kann als Ungleichgewicht der verschiedenen Bakterien im Darm definiert werden.

    Die Bakterien in unserem Darm leben in starker Abhängigkeit zueinander. Der Verlust einer Art im Darm bringt oft Veränderungen für andere Arten nach sich. Die Dysbiose wird dadurch schnell zu einem sich selbst verstärkenden Teufelskreis.

    Diese Charakteristika einer Dysbiose treten häufig zusammen auf*:

    1. Verlust der uns nützlichen Bakterien(stämme)
    2. Überwucherung mit potenziell pathogenen Bakterien(stämmen)
    3. Gesamtverlust der bakteriellen Vielfalt

    (* siehe Quelle #2).

    Auf die unterschiedlichen Ursachen einer Dysbiose werden wir in diesem Artikel nicht weiter eingehen. Wir möchten unser Augenmerk auf einen Auslöser und Treiber der Dysbiose richten, da er auch bei der Behandlung der Dysbiose eine entscheidende Rolle spielen kann: Sauerstoff.

    Sauerstoff als Treiber einer Darmdysbiose

    Unser Körper und unsere körpereigenen Zellen benötigen Sauerstoff zum Überleben. Etwa 43% der Zellen, aus denen wir bestehen, sind menschlichen Ursprungs; die restlichen 57% sind Zellen von Mikroben. Viele Mikroben vertragen Sauerstoff allerdings gar nicht. Die meisten dieser Mikroben besiedeln den Dickdarm, dessen Milieu sich im gesunden Zustand durch Sauerstoffarmut auszeichnet.

    Störungen des Darmmilieus können dazu führen, dass die Epithelzellen des Dickdarms (die Kolonozyten) Sauerstoff freisetzen. Der freigesetzte Sauerstoff kann Mikroben schaden, mit der Folge einer Darmdysbiose, eines zellulären Energiemangels und Entzündungen.

    Ursprung der Zellen in unserem Organismus

    Lass’ uns tiefer in die Frage abtauchen, wie Sauerstoff zum Hauptverursacher einer Darmdysbiose werden kann!

    Das sauerstoffarme Ökosystem des Dickdarms

    Die meisten Bakterien im Dickdarm sind sogenannte obligate Anaerobier. Diese Bakterien können nur in einer Umgebung wachsen und sich vermehren, die weitgehend frei von Sauerstoff ist. 

    Einige dieser Bakterien werden heute als Probiotika der zweiten Generation angesehen, da sie den Abbau von Ballaststoffen unterstützen und kurzkettige Fettsäuren wie Butyrat produzieren.

    In einem gesunden Darm gibt es auch eine kleine Anzahl von fakultativen Anaerobiern. Diese sind in der Lage, in Umgebungen sowohl mit als auch ohne Sauerstoff zu wachsen und sich zu vermehren.

    Viele bekannte Krankheitserreger im Darm sind fakultative Anaerobier. Das sauerstoffarme Milieu im Darm und die hohe Präsenz von obligaten Anaerobiern halten sie jedoch im gesunden Zustand in Schach.

    Darmhomöostase vs. Darmdysbiose Grafik

    Die Energieproduktion der Darmzellen trägt zum sauerstoffarmen Milieu bei

    Kurzkettige Fettsäuren dienen unseren Kolonozyten als Hauptenergiequelle. Butyrat liefert den Kolonozyten, die die Darmbarriere des Dickdarms bilden, tatsächlich etwa 70% der von diesen Zellen benötigten Energie3. (95-99% der von unseren Mikroben produzierten kurzkettigen Fettsäuren werden übrigens absorbiert; höchstens 5% werden mit dem Kot ausgeschieden4.)

    Nach dem Eintritt in die Kolonozyten durchläuft Butyrat den Prozess der Beta-Oxidation in den Mitochondrien. Dieser Prozess stellt die Energie zur Verfügung, die die Darmzellen nutzen, um letztendlich Wasser aus dem Darmlumen zu absorbieren5. Bei diesem Prozess werden große Mengen an Sauerstoff verbraucht. Indem Kolonozyten den gesamten Sauerstoff auf diese Weise verbrauchen, tragen sie zur Aufrechterhaltung der „physiologischen Hypoxie“ (der physiologischen sauerstoffarmen Umgebung) im Darm bei.

    Butyrat liefert den Kolonozyten Energie, mit der diese Sauerstoff verbrauchen und so den Darm zu einer sauerstoffarmen Umgebung machen.

    Aufrechterhaltung der intestinalen Barrierefunktion

    Forscher der University of Colorado konnten nachweisen, dass diese Verstoffwechselung von Butyrat für die Aufrechterhaltung der physiologischen Hypoxie im Dickdarm notwendig ist6. Sie fanden heraus, dass ein Hypoxie-induzierbarer Faktor (HIF) genanntes Protein als “Sauerstoffsensor” in der Zelle fungiert.

    Wenn der Sauerstoffgehalt sinkt, aktiviert HIF eine bestimmte Genexpression (d.h. die Art und Weise, wie eine bestimmte genetische Information exprimiert wird und in Erscheinung tritt) der Darmgene, die für die Aufrechterhaltung der Darmbarriere wichtig ist. Umgekehrt führt eine Erhöhung des Sauerstoffgehalts zu einer Destabilisierung von HIF, und die Expression dieser schützenden Darmgene wird unterbrochen.

    Darüber hinaus reguliert HIF die Aktivität von Genen, die für die Produktion von Beta-Defensin-1 (einem antimikrobiellen Peptid), die Muzinproduktion und die Entgiftung von Xenobiotika (z.B. Medikamenten) entscheidend sind7-9. Die Stabilisierung von HIF ist somit ein zentraler Mechanismus für die Aufrechterhaltung der intestinalen Barrierefunktion und hat eine krankheitspräventive Wirkung, insbesondere im Hinblick auf Colitis.

    Stabilisierung des Hypoxie-induzierbaren Faktors (HIF) ist zentraler Mechanismus für die Aufrechterhaltung der intestinalen Barrierefunktion.

    Antibiotika reduzieren Produktion von Butyrat

    Nach diesen Erkenntnissen stellte sich die Forschergruppe die Frage, ob Antibiotika den physiologischen Hypoxiezustand beeinflussen, indem sie die kurzkettigen Fettsäuren produzierenden, obligaten Anaerobier dezimieren. Die Verabreichung eines Breitbandantibiotikums über nur drei Tage führte tatsächlich zu einem drastischen Abfall des Butyratspiegels. Infolgedessen stieg der Sauerstoffgehalt im Darm an und der Zustand der physiologischen Hypoxie verschwand. 

    Auf zellulärer Ebene wurde der Sauerstoffsensor HIF nicht mehr stabilisiert, die Expression der Darmgene wurde rückläufig, was zu einem Verlust der Darmbarrierefunktion führte – auch bekannt als Leaky Gut (durchlässiger Darm).

    Übrigens: Da der Mikrobiota der in der Studie getesteten Mäuse wichtige faserfermentierende obligate Anaerobier fehlten, konnte die Butyratproduktion durch die Gabe von Ballaststoffen nicht gesteigert werden. Wir können daraus schlussfolgern, dass Ballaststoffe daher nicht die beste Option zur Behandlung von Leaky Gut in Kombination mit einer schweren Darmdysbiose sind – zumindest nicht in der Anfangsphase.

    Gemeinsame Marker der Darmdysbiose: geringe Häufigkeit von Butyratproduzenten und Zunahme fakultativer Anaerobier

    Jüngste Fortschritte in der Sequenzierungstechnologie ermöglichen eine detaillierte Charakterisierung der Darmdysbiose bei einer Vielzahl von Erkrankungen. Obwohl die möglichen Variationen der Darmmikrobiota bei einer Dysbiose enorm sind, treten bestimmte Muster bei verschiedenen Krankheiten auf.

    Eine wichtige Beobachtung von Litvak et al. weist auf ein häufiges dysbiotisches Muster hin: die anhaltende Verbreitung fakultativ anaerober Bakterien aus dem Stamm der Proteobacteria10. Proteobakterien, eine der fünf primären Bakteriengruppen im menschlichen Darm, umfassen verschiedene Gattungen wie Escherichia, Shigella, Salmonella, Helicobacter und andere. Diese Gattungen werden häufig als opportunistische Krankheitserreger eingestuft: In einem ausgewogenen mikrobiellen Ökosystem koexistieren diese Bakterien harmlos mit anderen Bakterienarten. Unter für sie günstigen Bedingungen jedoch vermehren sie sich und werden krankheitserregend.

    Proteobakterien sind fakultative Anaerobier: wie wir oben bereits beschrieben haben, sind sie in der Lage, in sauerstoffreichen Umgebungen zu überleben. Ein entscheidender Faktor für die Vermehrung von Proteobakterien ist somit Sauerstoff10. Sauerstoff verschafft den Proteobakterien einen entscheidenden Vorteil gegenüber den obligat anaeroben Mikroben, deren Butyrat-produzierenden Gattungen wichtig für unsere Darmgesundheit sind.

    Eine Zunahme von Proteobakterien geht in der Regel mit einer Abnahme der Butyrat-produzierenden Bakterien einher, was zwangsläufig zu einer Dysbiose führt.

    Eine Zunahme der Proteobakterien geht in der Regel mit einer Abnahme von Butyrat-produzierenden Bakterien einher. Am Ende dieses Prozesses steht eine Dysbiose, die durch einen hohen Anteil an Proteobakterien und einen niedrigen Anteil an Butyratproduzenten gekennzeichnet ist. Dieses mikrobielle Ungleichgewicht wird mit mehreren chronischen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED), Reizdarmsyndrom, Darmkrebs, Divertikulitis, Histaminintoleranz, Typ-2-Diabetes und Adipositas1.

    Bist du noch dabei? Großartig! Eine in diesem Abschnitt beschriebene Dysbiose-Signatur weist auf eine mögliche epitheliale Dysfunktion hin, die wir uns in den folgenden Abschnitten noch ein wenig genauer anschauen wollen.

    Proteobakterien-induzierte Dysbiose in Abwesenheit von Antibiotika

    Auch ohne Antibiotika können opportunistische Mitglieder des Stammes der Proteobakterien bestimmte Moleküle verwenden, um den Stoffwechsel der Kolonozyten zu „hacken“ und so eine Nährstoffumgebung im Darm zu schaffen, die derjenigen ähnelt, die durch Antibiotika entsteht.

    Bestimmte Stämme der Protobakterien Escherichia coli und Salmonella können durch ihre Fähigkeit, sich an Darmepithelzellen anzuheften, eine Kaskade von Entzündungssignalen auslösen. Diese können zu einem unkontrollierten Zellwachstum in den Krypten, den schlauchförmigen Einsenkungen des Dickdarms führen11,12.

    Dies führt zu einer erhöhten Sauerstoffverfügbarkeit an der Schleimhautoberfläche des Dickdarms, was die oben beschriebene Ausbreitung von krankheitserregenden Bakterien im Darmlumen ermöglicht.

    Das dysbiotische Muster mit vermehrten Enterobacteriaceae ohne Antibiotikabehandlung führt ebenso zu einer Verminderung der Butyratproduzenten. Übrigens: In einem gesunden und physiologisch hypoxischen Darm machen Enterobacteriaceae normalerweise weniger als 0,1% der gesamten Mikrobiota aus13.

    Auslöser einer Darmdysbiose:

    • Antibiotika
    • Stress
    • Lokale und systemische Infektionen (virale, bakterielle und Pilzinfektionen)
    • Krebsbehandlungen
    • Ballaststoffarme Ernährung
    • Lebensmittel-Emulgatoren
    • Süßstoffe

    Verschiebung des Energiestoffwechsels in den Kolonozyten führt zu Darmdysbiose

    Wie wir bereits festgehalten haben, führt die Verringerung der Butyratproduzenten zu einer Verringerung des Sauerstoffverbrauchs der Kolonozyten. Der höhere Sauerstoffgehalt löst eine Vermehrung der fakultativen Anaerobier aus.

    Den Epithelzellen fehlt nun ihre bevorzugte Energiequelle (Butyrat). Auf der Suche nach neuer Energie beginnen sie, Glukose aus dem Blutstrom zu verstoffwechseln – für den Abbau der Glukose in den Kolonozyten wird wenig, bis kein Sauerstoff benötigt, wenn der Darm entzündet ist. Durch die Verstoffwechselung der Glucose wird vermehrt Laktat gebildet. Neben der erhöhten Laktatbildung setzt ein entzündeter Darm auch mehr Nitrat frei, das zusammen mit dem vorhandenen Sauerstoff in die Darmschleimhaut, schließlich in das Darmlumen gelangen.

    Der Hauptschalter des Kolonozytenstoffwechsels

    Bei einer intestinalen Dysbiose wird der Stoffwechsel vom Verbrennen von Fettsäuren wie Butyrat auf das Verbrennen von Glukose umgestellt. Diese Änderung im Stoffwechsel wird durch ein bestimmtes Gen gesteuert, das für eine Gruppe von Proteinen kodiert, die als PPAR-gamma (peroxisome proliferator-activated receptors) bekannt sind.

    Wiederherstellung eines sauerstoffarmen Milieus im Darm könnte Schlüssel zur Umkehrung der intestinalen Dysbiose sein.

    Im gesunden Zustand fermentieren die Bakterien in unserem Darm Ballaststoffe und produzieren dabei kurzkettige Fettsäuren wie Butyrat. Butyrat dient wie gesehen als Energiequelle für die Kolonozyten und erhöht auch die Expression und Aktivierung von PPAR-gamma. PPAR-gamma wiederum aktiviert Gene, die die Verwendung von Butyrat als Energiequelle erhöhen14. Wir sprechen von einer positiven Rückkopplungsschleife.

    Bei der Dysbiose führt der Mangel an Butyrat-produzierenden Bakterien zu einer Herunterregulierung der Expression und Aktivität von PPAR-gamma. Dadurch erhöhen sich die Sauerstoff- und Nitratwerte im Darm, was wie erwähnt die Vermehrung pathogener Bakterien begünstigt.

    Die gezielte Beeinflussung dieses Hauptschalters im Stoffwechsel der Kolonozyten (neben anderen damit verbundenen Strategien) könnte ein Schlüssel zur Wiederherstellung eines sauerstoffarmen Milieus im Darm sein, und damit zur Umkehrung der intestinalen Dysbiose maßgeblich beitragen.

    Zusammenfassung

    Geschafft! Du bist zum Ende unseres heutigen anspruchsvollen Artikels gelangt. Wir haben den Sauerstoffgehalt im Darm als einen der Hauptfaktoren der Darmdysbiose identifiziert. Übrigens: Wissenschaftliche Erkenntnisse zeigen, dass Antibiotika, eine ballaststoffarme Ernährung, Magen-Darm-Infektionen, Stress sowie der Verzehr großer Mengen stark verarbeiteter Lebensmittel die Entwicklung einer Darmdysbiose begünstigen. All dies kann den Sauerstoffgehalt im Darm erhöhen und somit die in diesem Artikel beschriebenen, die Darmdysbiose auslösenden Mechanismen begünstigen.

    Wie geht es weiter? In einem Folgeartikel werden wir wissenschaftlich fundierte Ansätze zur Umkehrung der Darmdysbiose vorstellen. Diese beruhen auf der Wiederherstellung der physiologischen Hypoxie, d.h. einer sauerstoffarmen Umgebung in den Epithelzellen des distalen Darms.


    Referenzen (Englisch)

    1. Rinninella E, Raoul P, Cintoni M, Franceschi F, Miggiano GAD, Gasbarrini A, u. a. What is the Healthy Gut Microbiota Composition? A Changing Ecosystem across Age, Environment, Diet, and Diseases. Microorganisms. 10. Januar 2019;7(1):14.
    2. DeGruttola AK, Low D, Mizoguchi A, Mizoguchi E. Current Understanding of Dysbiosis in Disease in Human and Animal Models: Inflamm Bowel Dis. Mai 2016;22(5):1137–50.
    3. Donohoe DR, Garge N, Zhang X, Sun W, O’Connell TM, Bunger MK, u. a. The Microbiome and Butyrate Regulate Energy Metabolism and Autophagy in the Mammalian Colon. Cell Metab. Mai 2011;13(5):517–26.
    4. Den Besten G, Van Eunen K, Groen AK, Venema K, Reijngoud DJ, Bakker BM. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J Lipid Res. September 2013;54(9):2325–40.
    5. Velázquez OC, Lederer HM, Rombeau JL. Butyrate and the colonocyte. Production, absorption, metabolism, and therapeutic implications. Adv Exp Med Biol. 1997;427:123–34.
    6. Kelly CJ, Zheng L, Campbell EL, Saeedi B, Scholz CC, Bayless AJ, u. a. Crosstalk between Microbiota-Derived Short-Chain Fatty Acids and Intestinal Epithelial HIF Augments Tissue Barrier Function. Cell Host Microbe. Mai 2015;17(5):662–71.
    7. Kelly CJ, Glover LE, Campbell EL, Kominsky DJ, Ehrentraut SF, Bowers BE, u. a. Fundamental role for HIF-1α in constitutive expression of human β defensin-1. Mucosal Immunol. November 2013;6(6):1110–8.
    8. Wartenberg M, Ling FC, Müschen M, Klein F, Acker H, Gassmann M, u. a. Regulation of the multidrug resistance transporter P‐glycoprotein in multicellular tumor spheroids by hypoxia‐inducible factor‐1 and reactive oxygen species. FASEB J. März 2003;17(3):1–22.
    9. Louis NA, Hamilton KE, Canny G, Shekels LL, Ho SB, Colgan SP. Selective induction of mucin‐3 by hypoxia in intestinal epithelia. J Cell Biochem. 15. Dezember 2006;99(6):1616–27.
    10. Litvak Y, Byndloss MX, Tsolis RM, Bäumler AJ. Dysbiotic Proteobacteria expansion: a microbial signature of epithelial dysfunction. Curr Opin Microbiol. Oktober 2017;39:1–6.
    11. Rivera-Chávez F, Zhang LF, Faber F, Lopez CA, Byndloss MX, Olsan EE, u. a. Depletion of Butyrate-Producing Clostridia from the Gut Microbiota Drives an Aerobic Luminal Expansion of Salmonella. Cell Host Microbe. April 2016;19(4):443–54.
    12. Rivera-Chávez F, Lopez CA, Bäumler AJ. Oxygen as a driver of gut dysbiosis. Free Radic Biol Med. April 2017;105:93–101.
    13. Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN, Purdom E, Dethlefsen L, Sargent M, u. a. Diversity of the Human Intestinal Microbial Flora. Science. 10. Juni 2005;308(5728):1635–8.
    14. Byndloss MX, Olsan EE, Rivera-Chávez F, Tiffany CR, Cevallos SA, Lokken KL, u. a. Microbiota-activated PPAR-γ signaling inhibits dysbiotic Enterobacteriaceae expansion. Science. 11. August 2017;357(6351):570–5.

    Weiterlesen