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PHGG – Ein Ballaststoff, der Verdauungsbeschwerden schon bei geringer Dosierung verbessert

Wenn bei dir das Reizdarmsyndrom oder SIBO (Dünndarmfehlbesiedlung) diagnostiziert wurde, hast du bei der Suche nach Linderung deiner Symptome wahrscheinlich schon von PHGG gehört.

Für manche ist PHGG so etwas wie der heilige Gral der Ballaststoffergänzungen. Aber kann es diesem Hype wirklich gerecht werden? Im heutigen Artikel erfährst du, wie PHGG sich von anderen Ballaststoffen unterscheidet – und ob es Belege für die in den sozialen Medien aufgestellten Behauptungen gibt! (Unseren letzten Artikel verpasst? Ließ nach, ob du bei Weizenallergie nur noch Sauerteigbrot essen solltest.)

Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!

Wichtigste Erkenntnisse

  • Kaum ein anderer Ballaststoff wurde so oft bezüglich der Linderung der Symptome bei Reizdarm untersucht wie PHGG
  • Neue längerfristige Studie (über 6 Monate): positive Auswirkungen von PHGG auf die Stuhlkonsistenz und die Entzündungen bei Reizdarmsyndrom, Colitis ulcerosa und Morbus Crohn
  • Durch Produktion kurzkettiger Fettsäuren wie Butyrat können lösliche Ballaststoffe wie PHGG die Mastzellenaktivierung und die anschließende Histaminfreisetzung positiv (hier: hemmend) beeinflussen

Was ist PHGG?

Partiell-hydrolysiertes Guarkernmehl (PHGG) ist ein wasserlöslicher Ballaststoff, der aus der Guarbohne gewonnen wird, die hauptsächlich in Pakistan und Indien angebaut wird. Guarkernmehl wird häufig als Verdickungsmittel und Stabilisator in der Lebensmittelindustrie verwendet (Du hast es bestimmt schon mal auf einem Lebensmitteletikett oder eine Zutatenliste gesehen). Guarkernmehl verfügt über gute präbiotische Eigenschaften; es ist aber leider auch als Histaminliberator bekannt und somit für Menschen mit Histaminintoleranz nicht geeignet.

PHGG wird durch enzymatische Hydrolyse (Spaltung) von Guarkernmehl gewonnen. Obwohl die ursprüngliche Verwandtschaft von PHHG und Guarkernmehl es nicht unbedingt vermuten lässt, hat PHGG in seinen chemischen und sogar in einigen physiologischen Eigenschaften wenig mit Guarkernmehl gemeinsam. Schau’ dir dazu diese Fakten an:

  • Guarkernmehl besitzt eine 250 fache höhere Viskosität als PHGG und ist damit zähflüssig; es geliert geradezu und kann im schlimmsten Fall zur Verstopfung der Speiseröhre führen. PHGG hingegen löst sich leicht und fast vollständig in Wasser auf und kann so sehr gut eingenommen werden.
  • PHGG kann die Symptome des Reizdarmsyndroms lindern – dafür gibt es eine Reihe wissenschaftlicher Belege. Für Guarkernmehl gibt es hingegen keine Belege für eine derartige Wirkung. (Lese hier, ob Probiotika nützlich sind!)
  • Und wie sieht es mit der Histaminintoleranz aus? Darauf wollen wir in der folgenden Box ein wenig genauer eingehen.

PHGG und Histaminintoleranz/ Mastzellaktivierungssyndrom

Wenn bei dir eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung diagnostiziert wurde, ist dir wahrscheinlich geraten wurde, Guarkernmehl zu meiden. Wie wir bereits erwähnt haben, sollte PHGG aus guten Gründen nicht mit seinem Substrat, dem Guarkernmehl, verglichen werden.

Tatsächlich hat sich gezeigt, dass Störungen der Mastzellenaktivierung in engem Zusammenhang mit einem niedrigen Ballaststoffkonsum stehen15. Durch direkte Interaktionen mit dem Immunsystem und die Produktion kurzkettiger Fettsäuren können lösliche Ballaststoffe wie PHGG die Mastzellenaktivierung und die anschließende Histaminfreisetzung positiv (hier: hemmend) beeinflussen.

Ein Großteil der positiven Wirkungen wird dabei Butyrat zugeschrieben, das durch Fermentation der präbiotischen Ballaststoffe im Dickdarm entsteht16. Um eine schnellere und direktere Wirkung zu erzielen, könnte eine Supplementierung mit Butyrat mit gezielter und langsamer Freisetzung im Dünn- und Dickdarm eine Überlegung wert sein.

Symptomlinderung bei Reizdarm: PHGG im Vergleich zu anderen Ballaststoffen

Wenn es um die Verringerung von Symptomen beim Reizdarmsyndrom geht, sind nur wenige lösliche Ballaststoffe so gründlich getestet worden wie PHGG. In drei randomisiert-kontrollierten Studien und mehreren weiteren klinischen Studien zeigte PHGG nachweislich positive Auswirkungen auf die Symptome des Reizdarmsyndroms, die Stuhlkonsistenz, die Transitzeit und die Zusammensetzung des Darmmikrobioms. 

Schauen wir im Folgenden auf vier weitere FODMAP-arme Ballaststoffe, die häufig bei der Behandlung des Reizdarmsyndroms (RDS) eingesetzt werden:

  • Akazienfaser

    Akazienfaser ist ein weiterer löslicher Ballaststoff, von dem bekannt ist, dass er für RDS-Patienten gut verträglich ist. Obwohl Akazienfaser nachweislich die Verstopfung bei RDS-C-Patienten verbessert1, hat sich nicht gezeigt, dass er die allgemeinen Symptome des Reizdarmsyndroms und anderer RDS-Subtypen verbessert.

  • Resistente Stärke

    Resistente Stärke Typ 2 ist in geringer Dosierung als FODMAP-arm zertifiziert und kann von RDS-Patienten ohne Bedenken verzehrt werden. Obwohl sie sich positiv auf das Darmmikrobiom und den Histamingehalt auswirkt2,3, gibt es keine Belege dafür, dass sie die Symptome des Reizdarmsyndroms verringern kann.
  • Resistentes Dextrin

    Resistentes Dextrin ist ein weiterer Ballaststoff, der meist aus gentechnikfreiem Mais hergestellt wird. Da resistentes Dextrin langsam fermentiert, ist die Gasbildung gering, und Menschen mit Reizdarmsyndrom können normalerweise relativ große Mengen davon verzehren, ohne dass sich die Symptome verschlimmern. Obwohl auch für diesen Ballaststoff ein positiver Einfluss auf die Zusammensetzung des Mikrobioms und den Stoffwechsel nachgewiesen wurde4,5, gibt es keine Belege in der Fachliteratur, dass resistentes Dextrin die Symptome des Reizdarmsyndroms positiv beeinflussen kann.
  • Flohsamen

    Flohsamenschalen sind der einzige hier aufgeführte Ballaststoff, der nach der verfügbaren Literatur mit PHGG vergleichbar ist, wenn es um die Verringerung der Symptome bei RDS-Patienten geht6. Der Nachteil? Im Vergleich zu PHGG können Flohsamenschalen recht schnell gelieren und sind daher für den regelmäßigen Verzehr für viele Menschen schlechter geeignet. PHGG hingegen löst sich vollständig in Wasser auf und kann fast jedem Getränk zugesetzt werden.

Ballaststoffe bei entzündlichen Darmerkrankungen – Freund oder Feind?

Ballaststoffe waren lange Zeit stigmatisiert und wurden bei der diätetischen Behandlung von entzündlichen Darmerkrankungen eher als Feind denn als Freund betrachtet. (Wieso Präbiotika wichtig sind, haben wir in einem früheren Beitrag bereits erläutert.) Es ist bekannt, dass eine elementare Diät (ohne Ballaststoffe) selbst bei schweren Fällen von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa zur Remission führen kann8. Die Kehrseite dieser Diäten ist jedoch, dass die Verlagerung von Bakterien durch die Darmbarriere zunimmt9. Dies ist wahrscheinlich auf einen Verlust der Barrierefunktion zurückzuführen10.

Eine Studie ergab, dass die Zugabe von Ballaststoffen zu dieser Elementardiät die genannte Verlagerung tatsächlich verhindern könnte9. Neue Forschungsergebnisse und aktuelle Leitlinien für die langfristige diätetische Behandlung von CED befürworten auch die Verwendung von Ballaststoffen für diese Krankheitsgruppe, wobei der Schwerpunkt auf löslichen Ballaststoffen liegt11,12. Es ist jedoch etwas unklar, welche Art von löslichen Ballaststoffen und welche Dosierungen den optimalen Nutzen bringen.

Was sagt die S3-Leitlinie zu Ballaststoffen?

In der S3-Leitlinie für das Reizdarmsyndrom (die von den meisten Ärzten in Deutschland verwendet wird) wird empfohlen, lösliche Ballaststoffe in die Ernährung einzubeziehen7. Von den oben genannten Ballaststoffen stehen nur PHGG und Flohsamenschalen auf der Positivliste der Leitlinie; für die anderen genannten Ballaststoffe gibt es keine Belege für positive Effekte auf die Symptomlinderung bei Reizdarmsyndrom.

PHGG als unterstützende Therapie bei CED

Kürzlich wurden die längerfristigen Auswirkungen (6 Monate) der gleichzeitigen Verabreichung von PHGG und medizinischer Standardbehandlung bei Reizdarmsyndrom und CED untersucht. Da die meisten Studien zu PHGG (und anderen Ballaststoffen) nur über einen Zeitraum von 1 bis 3 Monaten durchgeführt wurden, ist diese Studie einmalig.

Die aktuelle Studie konnte die Sicherheit einer langfristigen PHGG-Supplementierung bei Reizdarmsyndrom, Colitis ulcerosa und Morbus Crohn bestätigen. Es wurden positive Auswirkungen auf die Stuhlkonsistenz und die Entzündung festgestellt13. Um die Ergebnisse der Autoren zu zitieren:

“Die Behandlung mit PHGG führte bei Patienten mit Reizdarmsyndrom zu signifikanten Veränderungen, einschließlich einer Zunahme der Häufigkeit von kurzkettigen Fettsäuren produzierenden Bakterien, einer signifikanten Abnahme der Häufigkeit von Bacteroides und einer Normalisierung des Stuhls auf der Bristol-Skala. Bei Patienten mit UC wurden eine nicht signifikante Normalisierung des weichen Stuhls und ein Rückgang des fäkalen Calprotectins beobachtet. Unerwünschte Ereignisse wurden in keiner der Gruppen beobachtet.”

Ballaststoffe, die blähen? Nein, danke!

Der Verzehr von löslichen Ballaststoffen ist bekanntlich gut für dein Darmmikrobiom, da sie nützliche Mikroben (Darmbakterien) ernähren. Werden die Ballaststoffe im Darm von den Bakterien fermentiert (verdaut), kommt es unweigerlich zu Gasbildung. Dies kann zunächst zu unerwünschten Blähungen und Flatulenzen führen. Die Menge der entstehenden Gase hängt stark von der Struktur der Ballaststoffe, ihrem Molekulargewicht und der Zusammensetzung des Mikrobioms ab. Die gute Nachricht: Diese Symptome klingen in der Regel ab, wenn du Ballaststoffe anfänglich niedrig dosierst und die Dosierung über einige Wochen langsam erhöhst.

Gesundheitlichen Vorteile von Butyrat

  • dient als Energiequelle für deine Darmzellen
  • kann Entzündungen herunterregulieren
  • kann das Immunsystem regulieren
  • verfügt über Antitumoreigenschaften 

Wie oben bereits beschrieben ist ein Produkt der Fermentation der Ballaststoffe die kurzkettige Fettsäure Butyrat. Kurzkettige Fettsäuren (SCFA, aus dem englischen Short-Chained Fatty Acids) sind Signalmoleküle und dienen als Energiequelle für deine Darmzellen. Übrigens: Gasproduktion und SCFA-Produktion gehen meist Hand in Hand. Wenn keine Gasproduktion vorhanden ist, ist die SCFA-Produktion letztlich gering.

Eine Studie, die die Gas- und SCFA-Produktion verschiedener Ballaststoffe untersuchte, fand heraus, dass PHGG im „Sweet Spot“ liegt – es erzeugt eine mittlere Menge an Gas und produziert reichlich von der kurzkettigen Fettsäure Butyrat14.

Die oben erwähnte Studie ergab, dass PHGG im Vergleich zu Zuckerrohrbagasse und Akazienfasern eine günstigere Butyratproduktion aufweist, wenn auch eine etwas höhere Gasproduktion. Mit anderen Worten: Wenn du einen nachweislich wirksamen Ballaststoff mit (immer noch) geringer Gasproduktion suchst, ist PHGG dein bester Freund.

Dosierung von PHGG und Dauer der Einnahme

Wie bei allen Ballaststoffen ist es ratsam, langsam mit der Einnahmemenge zu beginnen. Typischerweise bedeutet dies, mit 5 Gramm PHGG jeden Morgen zu beginnen – bereits mit 5 Gramm pro Tag wurden positive Auswirkungen auf die Stuhlkonsistenz und RDS-Symptome festgestellt17.

Der Nutzen von PHGG scheint bei höheren Dosierungen zuzunehmen. Solltest du zu Beginn der Einnahme von PHGG Symptome verspüren – die meisten Menschen vertragen PHGG von Anfang an sehr gut – kannst du mit 2,5 Gramm pro Tag anfangen (oder du verteilst die 5 Gramm auf 2,5 Gramm morgens und 2,5 Gramm abends). Auf diese Weise sollte dein Mikrobiom in der Lage sein, sich an das Plus von Ballaststoffen zu gewöhnen.

Im Laufe von 1-2 Wochen kannst du zu den 5 Gramm am Morgen weitere 5 Gramm am Abend und schließlich weitere 5 Gramm am Mittag hinzunehmen (oder 7,5 Gramm am Morgen und 7,5 Gramm am Abend). 15 Gramm PHGG pro Tag können vom Darmmikrobiom gesunder Menschen nämlich vollständig verstoffwechselt werden. Da der Nutzen von Ballaststoffen (insbesondere die Produktion kurzkettiger Fettsäuren) mit deren Einnahmemenge zunimmt, sind diese 15 Gramm PHGG pro Tag ein theoretischer Richtwert, bei dem der Nutzen der Einnahme optimiert wird18. Die meisten Menschen werden auch mehr als 15 Gramm PHGG am Tag ohne Probleme vertragen.

Dies sind die Dosierungsempfehlungen für Mibiota EASYibs bei Verstopfung und bei Durchfall und gemischtem Stuhlverhalten
PHGG-Dosierungsempfehlung für die ersten Tage.

Nach etwa 3 Wochen einer Dosierung von 15 Gramm am Tag wird empfohlen, die tägliche Einnahme auf eine Erhaltungsdosis von 5-10 Gramm zu reduzieren. Diese solltest du mindestens 6 Monate lang beibehalten, da sich die positiven Auswirkungen auf dein Darmmikrobiom und deine Darmbarriere im Laufe der Zeit summieren. (Erfahre mehr zur Dosierung und Einnahme von PHGG in den Produkt-FAQs zu EASYibs!)

PHGG – ein unsichtbarer Ballaststoff mit sichtbaren Vorteilen

Lösliche Ballaststoffe sind eine großartige Ergänzung für deine tägliche Ernährung. Neben der Ankurbelung der Produktion kurzkettiger Fettsäuren und der Verbesserung der Zusammensetzung deines Darmmikrobioms, verbessern Ballaststoffe wie PHGG und Flohsamenschalen nachweislich die allgemeinen Symptome aller RDS-Subtypen. Ein weiterer Vorteil von PHGG ist, dass es geruchlos ist, sich vollständig in Wasser auflöst und so gut wie keinen Geschmack hat. Da es hitzebeständig ist, kannst du es sogar in den morgendlichen Kaffee oder Tee geben.

Referenzen (Englisch)

  1. JanssenDuijghuijsen L, Van Den Belt M, Rijnaarts I, Vos P, Guillemet D, Witteman B, et al. Acacia fiber or probiotic supplements to relieve gastrointestinal complaints in patients with constipation-predominant IBS: a 4-week randomized double-blinded placebo-controlled intervention trial. Eur J Nutr [Internet]. 2024 Apr 23 [cited 2024 Jun 1]; Available from: https://link.springer.com/10.1007/s00394-024-03398-8
  2. Bush JR, Baisley J, Harding SV, Alfa MJ. Consumption of SolnulTM Resistant Potato Starch Produces a Prebiotic Effect in a Randomized, Placebo-Controlled Clinical Trial. Nutrients. 2023 Mar 24;15(7):1582.
  3. Bush JR, Han J, Deehan EC, Harding SV, Maiya M, Baisley J, et al. Resistant potato starch supplementation reduces serum histamine levels in healthy adults with links to attenuated intestinal permeability. J Funct Foods. 2023 Sep;108:105740.
  4. Thirion F, Da Silva K, Plaza Oñate F, Alvarez A, Thabuis C, Pons N, et al. Diet Supplementation with NUTRIOSE, a Resistant Dextrin, Increases the Abundance of Parabacteroides distasonis in the Human Gut. Mol Nutr Food Res. 2022 Jun;66(11):2101091.
  5. Hobden MR, Commane DM, Guérin-Deremaux L, Wils D, Thabuis C, Martin-Morales A, et al. Impact of dietary supplementation with resistant dextrin (NUTRIOSE®) on satiety, glycaemia, and related endpoints, in healthy adults. Eur J Nutr. 2021 Dec;60(8):4635–43.
  6. Chouinard LE. The Role of Psyllium Fibre Supplementation: In Treating Irritable Bowel Syndrome. Can J Diet Pract Res. 2011 Mar;72(1):e107–14.
  7. Layer P, Andresen V, Allescher H, Bischoff SC, Claßen M, Elsenbruch S, et al. Update S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Gemeinsame Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM) – Juni 2021 – AWMF-Registriernummer: 021/016. Z Für Gastroenterol. 2021 Dec;59(12):1323–415.
  8. Damas OM, Garces L, Abreu MT. Diet as Adjunctive Treatment for Inflammatory Bowel Disease: Review and Update of the Latest Literature. Curr Treat Options Gastroenterol. 2019 Jun;17(2):313–25.
  9. Xu D, Lu Q, Deitch EA. Elemental Diet‐Induced Bacterial Translocation Associated With Systemic and Intestinal Immune Suppression. J Parenter Enter Nutr. 1998 Jan;22(1):37–41.
  10. Deitch EA, Xu D, Naruhn MB, Deitch DC, Lu Q, Marino AA. Elemental Diet and IV-TPN-Induced Bacterial Translocation Is Associated with Loss of Intestinal Mucosal Barrier Function Against Bacteria: Ann Surg. 1995 Mar;221(3):299–307.
  11. Loy L, Petronio L, Marcozzi G, Bezzio C, Armuzzi A. Dietary Fiber in Inflammatory Bowel Disease: Are We Ready to Change the Paradigm? Nutrients. 2024 Apr 10;16(8):1108.
  12. Hashash JG, Elkins J, Lewis JD, Binion DG. AGA Clinical Practice Update on Diet and Nutritional Therapies in Patients With Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Gastroenterology. 2024 Mar;166(3):521–32.
  13. Watanabe H, Inoue T, Miyamoto L, Ono Y, Matsumoto K, Takeda M, et al. Changes in intestinal microbiota and biochemical parameters in patients with inflammatory bowel disease and irritable bowel syndrome induced by the prolonged addition of soluble fibers to usual drug therapy. J Med Invest. 2024;71(1.2):121–8.
  14. So D, Yao CK, Gill PA, Pillai N, Gibson PR, Muir JG. Screening dietary fibres for fermentation characteristics and metabolic profiles using a rapid in vitro approach: implications for irritable bowel syndrome. Br J Nutr. 2021 Jul 28;126(2):208–18.
  15. McKenzie C, Tan J, Macia L, Mackay CR. The nutrition‐gut microbiome‐physiology axis and allergic diseases. Immunol Rev. 2017 Jul;278(1):277–95.
  16. Folkerts J, Stadhouders R, Redegeld FA, Tam SY, Hendriks RW, Galli SJ, et al. Effect of Dietary Fiber and Metabolites on Mast Cell Activation and Mast Cell-Associated Diseases. Front Immunol. 2018;9:1067.
  17. Parisi G, Bottona E, Carrara M, Cardin F, Faedo A, Goldin D, et al. Treatment Effects of Partially Hydrolyzed Guar Gum on Symptoms and Quality of Life of Patients with Irritable Bowel Syndrome. A Multicenter Randomized Open Trial. Dig Dis Sci. 2005 Jun;50(6):1107–12.
  18. Reider SJ, Moosmang S, Tragust J, Trgovec-Greif L, Tragust S, Perschy L, et al. Prebiotic Effects of Partially Hydrolyzed Guar Gum on the Composition and Function of the Human Microbiota—Results from the PAGODA Trial. Nutrients. 2020 Apr 28;12(5):1257.

Weiterlesen

Glutensensitivität und Weizenallergie – nur noch Sauerteig?

Nachdem wir in unserem letzten Blogbeitrag auf die Bedeutung der Verdauungsenzyme eingegangen sind, widmen wir uns in diesem Beitrag einem weiteren wichtigen Thema zur Verdauung bei funktionellen Darmerkrankungen.

Glutensensitivität, die nach dem Verzehr des Eiweißes Gluten Verdauungssymptome auslöst und nicht durch Zöliakie ausgelöst wird, betrifft rund 15% der Gesamtbevölkerung. Die Störung wurde erstmals 1980 beschrieben und hat dank neuer Forschungsergebnisse in den letzten Jahren mehr Aufmerksamkeit und Anerkennung gewonnen. In diesem Blogbeitrag lernst Du die Hintergründe der Störung, was der Stand der Wissenschaft zu einer möglichen Behandlung gerade sagt, und praktische Tipps für Deinem Alltag.

Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!

Wichtigste Erkenntnisse vorab

  • Die Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität (NCGS) kann durch FODMAPs und Proteine in Getreide ausgelöst werden.
  • Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs) sind die prominentesten Auslöser von NCGS und starke Aktivatoren des angeborenen Immunsystems.
  • Glutenfreies Getreide, Sauerteig und alte Weizensorten wie Einkorn weisen derzeit das größte Potential auf, die Menge an ATIs in der Ernährung zu reduzieren oder abzubauen.
  • Der Zuckeralkohol Mannitol (ein FODMAP) kann durch Sauerteiggärung begünstigt werden.
  • ATI-abbauende Probiotika könnten eine zukünftige Therapieoption für Betroffene von NCGS sein.

Zöliakie, Weizenallergie und Glutensensitivität – gibt es einen Unterschied?

Glutensensitivität oder genauer gesagt die Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität (NCGS) ist, wie ihr Name andeutet, getrennt von Zöliakie zu betrachten. Zöliakie ist durch eine Schädigung der Dünndarmzellen, spezifische Antikörper gegen das eigene Gewebe und häufig begleitende genetische Veranlagung gekennzeichnet. NCGS sollte auch getrennt von der Weizenallergie betrachtet werden, bei der es sich um eine unerwünschte immunologische Reaktion auf das Weizenprotein Gluten handelt.

NCGS lässt sich somit am besten als Zustand beschreiben, der durch intestinale und extraintestinale Symptome im Zusammenhang mit dem Verzehr von glutenhaltigen Lebensmitteln bei Personen gekennzeichnet ist, die weder von Zöliakie noch von einer Weizenallergie betroffen sind.

Klinische Symptome von NCGS und Auslöser der Symptome

Nach dem Verzehr von glutenhaltigen Lebensmitteln zeigen Personen mit NCGS klassischerweise Reizdarm-ähnliche Symptome wie Blähungen, Störungen der Stuhlgewohnheiten (Durchfall oder Verstopfung), Bauchschmerzen oder extraintestinale Symptome wie Gehirnnebel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Gelenk- und Muskelschmerzen, Hautausschläge, Depressionen oder/und Anämie. Das häufigste extraintestinale Symptom scheint dabei Müdigkeit zu sein. Die Symptome treten in der Regel innerhalb von Stunden nach dem Konsum glutenhaltiger Nahrungsmittel auf1.

Viele glutenhaltige Lebensmittel enthalten einen hohen Anteil an FODMAPs (schnell fermentierbare Kohlenhydrate und Zuckeralkohole) und sogenannten Amylase- und Trypsin-Inhibitoren. Diese Proteine werden neben Gluten als Auslöser bei NCGS vermutet2.

Wie kannst Du NCGS diagnostizieren (lassen)?

Um NCGS zu diagnostizieren, werden zuerst Zöliakie und eine Weizenallergie durch Blutuntersuchung und/oder Biopsie ausgeschlossen. Danach kann die Diagnose NCGS anhand eines Rückgangs der Symptome nach einer glutenfreien Diät (über 4-6 Wochen) und des Wiederauftretens der Symptome nach einer glutenhaltigen Ernährung (über 1-3 Wochen) gestellt werden.

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Vor Beginn der glutenfreien Diät sollten bis zu drei Hauptsymptome mit einem Schweregrad zwischen 1 und 10 notiert werden. Ein erstes Anzeichen für NCGS ist die Verringerung der drei Hauptsymptome um mindestens 30%, gemessen durch Aufzeichnung des Symptomschweregrads einmal pro Woche3. Danach sollte eine Glutenprobe durchgeführt werden: Die betroffene Person verzehrt dabei zwei identisch aussehende Lebensmittel, wobei eines Gluten enthält während das andere ohne Gluten als Placebo fungiert. Beide Lebensmittel werden mindestens eine Woche lang verzehrt, gefolgt von einer glutenfreien Woche. Ein erneutes Auftreten der Symptome in der glutenfreien Woche bestätigt dann die Diagnose NCGS3.

Für Einzelheiten zu dieser Glutenprobe verweisen wir auf Studie #3 in unseren Referenzen.

Diagnose NCGS – welche Behandlung?

Die meisten Ärzte empfehlen Patienten, die an NCGS leiden, eine glutenfreie Diät. Zwei Schwierigkeiten stehen mit dieser Behandlung allerdings in Verbindung: Durch die glutenfreie Diät nehmen die Patienten jedoch auch eine geringere Vielfalt an Lebensmitteln zu sich. Zudem kaufen sie teurere glutenfreie Produkte, die oft nicht den gleichen Nährwert oder die gleiche sensorische Qualität aufweisen wie einige der glutenhaltigen Lebensmittel.

Eine glutenfreie Diät allein wird in den meisten Fällen allerdings nicht ausreichen. Ein ganzheitlicher Ansatz zur Behandlung von NCGS schließt auch das Testen und die Umkehrung jeglicher Anzeichen einer Darmdysbiose, von Leaky Gut und einer Darmentzündung ein. (Lies’ in diesem Beitrag, was Leaky Gut genau ist und wie es behandelt werden kann).

Amylase an der Reifung von Bananen beteiligt

Bild 1: Amylasen sind am Reifungsprozess von Früchten beteiligt. 

Glutensensitivität und die Rolle von ATI-Proteinen

In jüngerer Zeit wurden zwei spezifische Fraktionen von Weizenproteinen mit NCGS in Verbindung gebracht: Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs) und Weizenkeim-Agglutinin (WGA)2. Wir haben ATIs bereits kurz erwähnt und werden uns nun mehr diesen Weizenproteinen widmen.

ATIs sind ein Teil des natürlichen Abwehrmechanismus von Pflanzen. Sie kommen in verschiedenen Formen und in unterschiedlichen Mengen in Weizensorten vor. ATIs verfügen über ein unterschiedliches Potenzial, Immunreaktionen zu aktivieren, Enzyme zu hemmen und letztlich Darmentzündungen zu verursachen1.

Als Enzyminhibitoren hemmen ATIs die Proteine Alpha-Amylase (wichtig für den Stärkeabbau) und Trypsin (wichtig für den Proteinabbau)2. Dadurch können sowohl Stärke als auch Proteine unverdaut in die unteren Teile des Dünn- und Dickdarms gelangen, wo sie von den dort ansässigen Bakterien fermentiert werden. Dieser Fermentationsprozess kann sowohl eine Dysbiose (SIBO und/oder Kolon-Dysbiose) als auch Reizdarm-ähnliche Symptome verursachen. (Leidest Du unter SIBO? Beachte den Zusammenhang von SIBO und Magensäure!)

Wie hängen ATIs, Gluten und Zöliakie zusammen?

Sowohl Studien an NCGS-Patienten als auch Tierstudien deuten darauf hin, dass ATIs aus Weizen ein starker Auslöser von Entzündungen sind, indem sie sowohl adaptive als auch angeborene Immunreaktionen aktivieren4-6. Obwohl im Zusammenhang mit Weizen oftmals nur Gluten als Auslöser von Symptomen im Fokus steht, deutet eine neuere Studie an Mäusen darauf hin, dass die gleichzeitige Aufnahme von ATIs und Gluten Zöliakie auslösen könnte7. Einer anderen Studie zufolge könnten ATIs sogar an der Entwicklung von Atemwegsallergien beteiligt sein6.

Professor Detlef Schuppan und Kollegen von der Universität Mainz konnten die negative Wirkung von ATIs auf den Darm und auch auf das Gehirn (Darm-Hirn-Achse) in einem Tiermodell für Multiple Sklerose (MS) nachweisen. Die Forscher verabreichten Mäusen eine Diät ohne Gluten aber mit ATIs, und zwar in einer Menge, die dem entspricht, was wir Menschen an einem Tag zu uns nehmen (natürlich unter Berücksichtigung des nicht unbeträchtlichen Unterschieds des Körpergewichts zwischen Mäusen und Menschen). Die Forscher verglichen ihre Ergebnisse dann mit Ergebnissen basierend auf unterschiedlichen Mengen an Gluten und ATIs in Kombination sowie mit einer komplett ATI-freien Diät. Dabei konnten sie ATIs als die wichtigste entzündungsfördernde Komponente dieser Diäten ausmachen.

Die ATIs lösten durch Aktivierung des angeborenen Immunsystems eine entzündliche Immunreaktion im Darm und im zentralen Nervensystem aus. Dies führte auch zu einem Anstieg der klinischen MS-Werte.

Die Forscher mussten nun nur noch die Übertragbarkeit dieser Ergebnisse auf den Menschen überprüfen. Dafür testeten sie die Wirkung von ATIs und Lipopolysaccharid (LPS: der Hauptzellwandbestandteil bestimmter Bakterien und Hauptaktivator der angeborenen Immunreaktion) auf die Aktivierung des angeborenen Immunsystems in weißen Blutzellen sowohl von gesunden Personen als auch von MS-Patienten. Interessanterweise konnten ATIs sowohl in den Zellen von Gesunden als auch in denen von MS-Patienten eine pro-inflammatorische Reaktion ähnlich der von LPS auslösen8. Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass ATIs Autoimmunkrankheiten bei genetisch veranlagten Personen verschlimmern, wenn nicht sogar auslösen können.

Im Einklang mit dieser Hypothese stellte eine italienische Forschergruppe eine erhöhte Prävalenz von Autoimmunerkrankungen bei Patienten mit NCGS im Vergleich zu gesunden Personen fest. Die häufigste Autoimmunerkrankung unter NCGS-Patienten war dabei Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis)9.

Nahrungsmittel Amylase-Tripsin Inhibitoren(immunologische Bioaktivität) Gluten(adaptive immunologische Reaktion)
Weizen, Gerste, Kamut, Dinkel, Emmer hoch (100%) ja
Soja, Buchweizen, Hirse, Tef, Einkorn mittel (<20%) nein(mit Ausnahme von Einkorn)
Linsen, Quinoa, Hafer niedrig (<10%) nein(besonders Hafer nicht)
Amaranth, Reis, Mais, Kartoffeln sehr gering (<2%) nein

Tabelle 1: Amylase-Trypsin-Inhibitoren in unverarbeiteten Pflanzenarten. Aus: Smollich & Vogelreuter (2018), modifiziert nach Zevallos et al. 2017.

Unsere Darmbarriere – Hauptakteur für die Aktivierung des angeborenen Immunsystems?

Wie bei anderen funktionellen Darmerkrankungen wird auch bei der Entstehung von NCGS eine erhöhte Durchlässigkeit des Darms (Leaky Gut) vermutet4.

Wie so häufig stoßen wir hier auf das Henne-Ei-Problem: Eine bereits vorhandene Darmdysbiose schädigt auch die Darmbarriere. Bei einer geschädigten Darmbarriere können ATIs das Darmepithel leicht überwinden und das angeborene Immunsystem aktivieren, wie in der Studie von Prof. Schuppan und Kollegen gezeigt. Die am Anfang dieser Kaskade stehende Darmdysbiose könnte durch einen Mangel an Butyrat-produzierenden Bakterien und das Eindringen von Sauerstoff in das Darmlumen bedingt sein10. (Wusstest Du, dass Du durch die Einnahme von PHGG die Butyrat-Produktion Deiner Bakterien ankurbeln kannst? Mehr dazu hier.)

Umgekehrt gibt es auch Belege dafür, dass ATIs ohne eine bereits gestörte Darmbarriere Darmentzündungen auslösen können11.

Daher sind sowohl die Verringerung der Aufnahme von ATIs als auch die Unterstützung einer gesunden Darmbarriere logische Strategien zur Behandlung von NCGS und den damit verbundenen Symptomen.

“Moment mal – muss ich ganz auf Weizenbrot verzichten?”

Viele Forschungsergebnisse bestätigen die negativen Auswirkungen bestimmter Arten von ATIs auf unsere Gesundheit. Glücklicherweise deuten einige Untersuchungen darauf hin, dass ATI-Proteine zumindest teilweise durch Hitze abgebaut werden. Andererseits können hitzebedingte Veränderungen der Proteinstruktur von Lebensmitteln allergische Teile dieser Proteine freilegen und zu stärkeren Immunreaktionen führen1. Leider fehlt es derzeit noch an gesicherten wissenschaftlichen Erkenntnissen über die Auswirkungen von abgebauten ATIs auf unsere Gesundheit.

Was bedeutet das nun für Deine geliebte Scheibe Weizenbrot? Keine Sorge! Es gibt ein paar Dinge, die Du tun kannst, wenn Du unter NCGS leidest und nicht verzichten möchtest.

  • 1. Die richtige Weizenart

    Ältere Weizensorten, insbesondere Einkorn (Triticum monococcum), weisen nachweislich geringere ATI-Konzentrationen und/oder Bioaktivität auf als die meisten anderen Weizensorten11, 12. Zudem kann das gründliche Ausbacken des Brotes dazu beitragen, dass einige der verbleibenden ATIs in diesen speziellen Weizensorten abgebaut werden.

  • 2. Sauerteigbrot

    Eine weitere Möglichkeit, die Menge der ATIs und/oder ihre Bioaktivität zu verringern, ist die Fermentation, wie sie auch beim Sauerteig stattfindet. Untersuchungen haben gezeigt, dass bestimmte Milchsäurebakterien im Sauerteig Enzyme absondern, die ATIs abbauen13, 14. Außerdem werden die eiweißabbauenden Enzyme im Getreide selbst besser aktiviert, wenn der pH-Wert des Sauerteigs unter den Wert von 4 sinkt13, 15, 16. Dies verringert zusätzlich die Entzündungsaktivität von ATIs13.

  • 3. Probiotika

    Obwohl die Forschung bezüglich Probiotika noch in den Kinderschuhen steckt, hat eine erste Studie einige Stämme (Lactobacillus salivarius H32.1, Lactobacillus mucosae D5a1 und Lactobacillus rhamnosus LE3) aufgezeigt, die entzündlichen Wirkungen von ATIs verringern können17. Diese Ergebnisse müssen allerdings noch beim Menschen bestätigt werden. (Unser voriger Blogbeitrag Probiotika – nutzlos oder nützlich könnte Dich auch interessieren!)

Die Kehrseite des Sauerteigs: Polyole

Obwohl durch die Sauerteiggärung der Gehalt an den meisten FODMAPs, Weizenkeim-Agglutinin und ATIs stark reduziert werden kann, kann die Produktion des Zuckeralkohols Mannitol begünstigt werden18. Zusammen mit Sorbitol gehört Mannitol zur FODMAP-Gruppe der Polyole. Wenn Du nicht auf Mannitol, sondern auf andere FODMAPs reagierst, kannst Du höchstwahrscheinlich ohne große Probleme Sauerteigbrot in Deine Ernährung aufnehmen.

Zusammenfassung

Die Auswirkungen von ATIs auf den menschlichen Magen-Darm-Trakt sind noch nicht vollständig erforscht. Die verfügbare Literatur deutet jedoch auf einen negativen Einfluss auf die Integrität der Darmbarriere hin, wodurch Entzündungen des Darms und die damit verbundenen Symptome bei empfindlichen Personen ausgelöst werden. Eine glutenfreie Diät kann bei von NCGS betroffenen Personen zu einer Linderung der Symptome führen.

Es lohnt sich mit Sicherheit, eine glutenfreie Diät oder eine andere der in diesem Artikel genannten Strategien auszuprobieren, wenn bei Dir NCGS diagnostiziert wurde.


Referenzen (Englisch)
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Enzyme für die Verdauung bei funktionellen Darmerkrankungen wie Reizdarm und Co.

Keine Blähungen, Magenkrämpfe oder Bauchschmerzen mehr! Es gibt eine Vielzahl von Enzympräparaten – aber können sie wirklich das halten, was sie versprechen? In diesem Artikel gehen wir auf die Grundlagen der Enzyme und daraus abgeleiteter Präparate ein und stellen Studien vor, die den Einsatz von Verdauungsenzymen bei Reizdarmsyndrom und anderen Verdauungsstörungen untersuchen.

Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!

Was ist überhaupt ein Enzym?

In unserer Branche ist sehr häufig von Verdauungsenzymen die Rede. Doch wofür sind sie da und: brauchen wir sie überhaupt?

Verdauungsenzyme können mit Schlüsseln verglichen werden: Ihre Funktion ist, die in der Nahrung enthaltenen Nährstoffe aufzuschließen, damit der Körper sie aufnehmen kann.

So wie jeder Schlüssel auf ein bestimmtes Schloss passt, spalten Verdauungsenzyme in der Regel nur bestimmte Nährstoffe in kleinere, absorbierbare Moleküle. Diese Eigenschaft macht Enzyme auch für die industrielle Nutzung interessant, zum Beispiel zur Beseitigung von Ölverschmutzungen, zur Herstellung von Arzneimitteln und vielem mehr.

Verdauungs-Enzyme

Verdauungsenzyme und Erkrankungen – wer kann von einer Supplementierung mit Enzymen profitieren?

Grundsätzlich erfordern nur bestimmte Krankheiten eine Supplementierung mit Enzymen. Beispiele sind Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung), die zu chronischer Pankreasinsuffizienz führen kann, zystische Fibrose oder die Entfernung der Gallenblase. Darüber hinaus kann eine Enzymeinnahme von Vorteil sein, wenn der Bürstensaum des Dünndarms keine ausreichenden Mengen an Laktase produziert, wie bei Laktoseintoleranz der Fall ist1.

Die Einnahme von Verdauungsenzymen kann auch eine große Erleichterung für Menschen sein, die unter Blähungen, Bauchkrämpfen und Völlegefühl aufgrund von Verdauungsstörungen leiden. Diese Symptome treten häufig im Zusammenhang mit funktioneller Dyspepsie (Reizmagen, Reizdarmsyndrom), SIBO (Dünndarmfehlbesiedlung) sowie Krankheiten wie Crohn und Colitis ulcerosa auf2. Interessanterweise wird vermutet, dass eine Pankreasinsuffizienz eine Ursache für SIBO sein kann, da SIBO bei 25-50 % der Patienten mit Pankreasinsuffizienz vorliegt1.

Weiterhin können Menschen, die an der gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD) leiden, von einer Nahrungsergänzung mit Verdauungsenzymen profitieren. GERD-Patienten erhalten häufig Protonenpumpenhemmer (PPI) oder Histamin-H2-Rezeptor-Antagonisten und leiden möglicherweise unter einer verminderten Proteinverdauung aufgrund einer Veränderung des pH-Werts im Magen und einer anschließenden Abnahme der Pepsinaktivität (Pepsin ist ein Verdauungsenzym).

Zu guter Letzt bringt das Altern Veränderungen in der Sekretion von Pankreasenzymen mit sich. Bereits im 3. Lebensjahrzehnt kann die Sekretion von Pankreasenzymen abnehmen3. Daher können Personen mit gastrointestinalen Symptomen ohne Grunderkrankung ab dem 30. Lebensjahr herum von einer Enzymsupplementierung profitieren.

Die verschiedenen Quellen von Verdauungsenzymen

Pankreatin Bauchspeicheldrüse Schwein

Traditionell wird die Enzymersatztherapie mit Pankreatin durchgeführt. Pankreatin ist ein Enzymkomplex, der aus Amylase, Lipase und Protease besteht und so die Verdauung von Kohlenhydraten, Lipiden und Proteinen unterstützt. Dieser Enzymkomplex wird aus der Bauchspeicheldrüse von Schweinen gewonnen. Für diejenigen, die aus religiösen Gründen oder aus Gründen des Tierschutzes kein Schweinefleisch verzehren, kommt Pankreatin daher nicht in Frage. Da die Lipase in Pankreatin außerdem keine Säure verträgt, müssen die Enzyme ummantelt werden, damit sie die Magenpassage “überleben”.

Im Gegensatz dazu sind Enzyme aus mikrobiellen Quellen wie Pilzen und Bakterien in der Regel säuretoleranter, in geringerer Dosierung wirksam und müssen nicht umhüllt werden, um ihre Wirkung in den verschiedenen Teilen des Verdauungssystems zu entfalten4,5.

Wann bietet sich ein Nahrungsergänzungsmittel mit Verdauungsenzymen an?

Im besten Fall überhaupt nicht. Im Vergleich zu oftmals überteuerten Enzympräparaten gibt es günstiger und bessere Strategien zur Behandlung von Verdauungsstörungen. Bevor Du also keine Grundlage  für eine gesunde Verdauung mit guten Routinen geschaffen hast, spare Dir lieber das Geld für Nahrungsergänzungsmittel! (Den Spoiler dazu gibt es ein wenig weiter unten…)

Hier ist eine kleine Liste von Vorschlägen, die Du zuerst ausprobieren solltest, um vorliegende Symptome im Zusammenhang mit der Verdauung zu verbessern:

  • Gründlich kauen

    Nimm’ Dir Zeit, das Essen gründlich zu kauen, denn das kann den Verdauungsprozess unterstützen und Deinen Magen entlasten.

  • Vermeide auslösende Nahrungsmittel

    Nahrungsmittel und Getränke, die Verdauungsstörungen auslösen können, wie fettige oder würzige Speisen, Koffein, Alkohol und kohlensäurehaltige Getränke.

  • Stress reduzieren

    Immer leichter gesagt, als getan, aber: Durch die Aktivierung des sympathischen Nervensystems kann Stress Verdauungssymptome verschlimmern. Die Anwendung von Techniken, die das parasympathische Nervensystem aktivieren, wie z. B. tiefe Atmung, Meditation oder Achtsamkeit, kann zur Linderung der Symptome beitragen.

  • Ausreichend Schlaf

    Schlechter und zu wenig Schlaf steigert den Stresspegel und erhöht die Wahrscheinlichkeit von Reflux und anderen Symptomen

Symptomlinderung bei Reizdarmsyndrom, SIBO, Dyspepsie und GERD – die richtigen Enzyme und Dosierungen sind entscheidend

Bei all den verschiedenen Enzympräparaten auf dem Markt mag es überraschen (oder auch nicht): Es gibt nur eine begrenzte Anzahl von Studien zur Wirkung von einzelnen Enzymen und Enzymmischungen bei den verschiedenen Darmerkrankungen. In diesem Abschnitt stellen wir einige der wichtigsten Ergebnisse aus Studien mit Menschen vor, um Dir verwertbare Erkenntnisse für Deine Auswahl des richtigen Präparats zu geben.

  • Alpha-Galaktosidase

    Beginnen wir mit der α-Galaktosidase. Dieses Enzym hilft uns, ein häufiges FODMAP abzubauen – nämlich Galactooligosaccharide (GOS). Obwohl GOS für ihre präbiotische Wirkung im menschlichen Darm bekannt ist, ist sie bei vielen Patienten mit Reizdarmsyndrom oder SIBO einer der häufigsten Symptomauslöser. Daher könnte die gezielte Unterstützung zum Verdauen von GOS zu Beginn der Behandlung von Reizdarm und SIBO förderlich sein.

    Obwohl α-Galaktosidase in mehreren Enzympräparaten enthalten ist, wird sie oft nicht richtig dosiert. In einer Studie aus dem Jahr 2018 testeten Forscher der Monash-Universität in Australien zwei verschiedene Dosierungen von α-Galaktosidase bei Reizdarmpatienten, die GOS nicht gut vertrugen. Nur eine Dosis von 300 Aktivitätseinheiten war in der Lage, die Symptome ausreichend zu reduzieren, während die Hälfte der Dosis kaum Erleichterung brachte6.

    Eine frühere Studie aus dem Jahr 2007 untersuchte die Reaktion auf entweder 300 oder 1.200 Aktivitätseinheiten α-Galaktosidase nach einer Testmahlzeit von 420 g gekochten Bohnen im Vergleich zu einem Placebo. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass α-Galaktosidase bei Patienten mit blähungsbedingten Symptomen wie übermäßiger Flatulenz nach GOS-reichen Mahlzeiten hilfreich sein kann. Sie stellten fest, dass 1.200 Aktivitätseinheiten die Ausscheidung von Wasserstoff in der Atemluft und Blähungen wirksamer reduzierten als 300 Aktivitätseinheiten, wobei jedoch beide Dosierungen die Gesamtsymptome signifikant verringerten7.

    Da empfindliche Personen nur selten 420 g gekochter Bohnen essen würden, sollte die mittlere Dosis von 300 Aktivitätseinheiten ausreichen, blähungsbedingte Symptome nach einer Mahlzeit wirksam zu reduzieren.

  • Beta-Galaktosidase (Laktase)

    Ein weiteres Enzym, das das Potential für eine Linderung von Symptomen aufweist, ist β-Galaktosidase, also Laktase. Dieses Enzym wird vom Bürstensaum des Dünndarms produziert und hilft uns, Laktose (ein weiteres FODMAP) abzubauen. Viele Patienten mit Reizdarmsyndrom leiden auch an einem durchlässigen Darm (Leaky Gut), was die Laktaseproduktion des Darms negativ beeinflussen kann. Im Allgemeinen wird auch mit zunehmendem Alter weniger Laktase produziert.

    In den meisten Humanstudien wird die Laktasesupplementierung bei tatsächlich laktoseintoleranten Personen getestet. Je nach Beschichtung des Enzyms kann eine Dosierung von bis zu 3.000 Aktivitätseinheiten Laktase beim Verzehr von bis zu 20 g Laktose Linderung verschaffen, so die Forschungsergebnisse8.

  • Protease

    Unverdaute Proteine und größere Peptide können Entzündungsreaktionen hervorrufen, die wiederum den Teufelskreis von Darmentzündungen und erhöhter Durchlässigkeit aufrecht erhalten. Der Grund dafür kann eine geringe Magensäureproduktion, PPI, falsches Kauen, Stress oder ein Mangel an Pankreasenzymen sein. In solchen Fällen kann die Zufuhr von Proteasen – Enzyme, die bei der Verdauung von Proteinen helfen – Linderung verschaffen und diesen Teufelskreis durchbrechen.

    Neben den Bauchspeicheldrüsenproteasen finden sich in Nahrungsergänzungsmitteln (NEMs) mit Verdauungsenzymen auch Proteasen pilzlichen, bakteriellen und pflanzlichen Ursprungs (Papaya und Ananas).

    Obwohl Proteasen vorübergehend die Durchlässigkeit der Darmbarriere erhöhen9,10, können die Proteasen in Bromelain die Barriere der Darmschleimhaut verbessern, wie eine neuere Studie zeigt10. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass Bromelain die Dysmotilität (unzureichende Magenbewegung) verbessert, die mit der Pankreasinsuffizienz verbundenen Symptome lindert und die Zusammensetzung des Darmmikrobioms sowie die Produktion kurzkettiger Fettsäuren verbessert10. Bromelain und auch Papain sind daher häufige Quellen von Proteasen in NEMs.

    Pilz- oder bakterielle Proteasen sind ebenfalls häufig in NEMs enthalten. Sie sind unter sauren Bedingungen stabil und werden in Varianten gefunden, die in verschiedenen pH-Bereichen wirksam sind. Die optimale Dosierung dieser Proteasen ist derzeit jedoch umstritten.

  • Lipase

    Ein weiteres wichtiges Verdauungsenzym ist Lipase. Dieses Enzym wird normalerweise von der Bauchspeicheldrüse produziert und hilft uns, Fette zu verdauen. Es hat sich gezeigt, dass eine Dosierung von 1.000 Aktivitätseinheiten die Fettverdauung in vitro (außerhalb eines Organismus getestet) signifikant unterstützt4.

    Bei Patienten mit RDS-D (diarrhöisch dominiertes Reizdarmsyndrom) wurden bei einer Untergruppe von Patienten niedrige Elastase-1-Werte (unter 100 µg/g) festgestellt, was auf eine Pankreasinsuffizienz hinweist11. Interessanterweise führte unter RDS-D-Patienten eine Supplementierung mit Pankreaslipase zu einer signifikanten Linderung der Symptome bei Patienten mit niedrigen Elastase-1-Werten12.

    Einige Daten deuten jedoch darauf hin, dass Lipase nicht der Hauptverursacher der gastrointestinalen Symptome nach einer Mahlzeit ist. Da in diesen Studien Enzymkomplexe verwendet wurden, die entweder sehr geringe Mengen säurestabiler Lipasen oder unbeschichtete Pankreaslipase enthielten, die im Magen in hohem Maße abgebaut wird, wird vermutet, dass die erfahrene Symptomlinderung durch diese Enzymmischungen auf andere Enzyme als Lipase zurückzuführen ist. Daraus lässt sich schließen, dass eine komplexe Mischung von kohlenhydratabbauenden Enzymen für eine Symptomlinderung von Bedeutung ist11.

  • Phytase

    Einige der in Getreide und anderen pflanzlichen Quellen enthaltenen Mineralien werden durch Phytat gebunden. Phytat bindet bspw. Kalzium, Eisen und Zink. Mit Hilfe des Enzyms Phytase können die von Phytat gebundenen Mineralien freigesetzt und absorbiert werden13. (Daher kommt auch die Hypothese, dass der Mineralstoffmangel in vielen Entwicklungsländern auf die Abhängigkeit von Getreide zurückgeführt werden kann.)

  • Xylanase

    Xylane sind komplexe Kohlenhydrate, die mit Hilfe des Enzyms Xylanase abgebaut werden können. Durch die enzymatische Spaltung von Xylanen werden kürzere Ketten gebildet, die als Xylooligosaccharide bekannt sind. Diese sind intensiv auf ihre präbiotische Wirkung hin untersucht worden. So kann eine Supplementierung mit Xylanase dazu beitragen, den nützlichen Darmbakterien mehr der wichtigen Präbiotika bereit zu stellen.

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  • Glukose-Isomerase

    Menschen, die unter Fruktoseintoleranz leiden, kann Glukose-Isomerase Lebensqualität zurückbringen. Mit einer magensäureresistenten Beschichtung kann dieses Enzym in den Dünndarm transportiert werden, wo es unverdaute Fruktose in Glucosemoleküle umwandelt.

  • Enzymmischungen

    Bei einer Gruppe von Patienten mit funktioneller Dyspepsie konnte eine Mischung aus fünf mikrobiellen Enzymen, darunter Protease, Lipase, Amylase, Cellulase und Laktase, die dreimal täglich über einen Zeitraum von 60 Tagen eingenommen wurde, die gastrointestinalen Symptome im Vergleich zu einem Placebo deutlich verringern.

    Die Interventionsgruppe umfasste achtzehn Teilnehmer, während die Placebogruppe neunzehn Teilnehmer umfasste. Interessanterweise berichteten fünf Patienten in der Placebogruppe über starke Magenschmerzen, Blähungen und Schmerzen beim Stuhlgang während der Studie; in der Behandlungsgruppe traten keine derartigen Symptome auf. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass diese Symptome in keinem Zusammenhang mit dem Placebo standen, sondern als Beweis für die Wirksamkeit der Enzymmischung gewertet werden konnten. Die Symptomwerte in der Behandlungsgruppe nahmen über den Studienverlauf allmählich ab und waren am Ende der Studie am niedrigsten. Eine längere Einnahme scheint daher vorteilhafter zu sein14.

    Eine Mischung aus denselben Enzymen plus als Zusatz Kalzium zeigte in einer größeren randomisierten, kontrollierten klinischen Studie ebenfalls eine signifikante Verringerung der Dyspepsiesymptome im Vergleich zu einem Placebo. Die Enzymmischung wurde zwei Monate lang zweimal täglich vor den Hauptmahlzeiten eingenommen15. Da Kalzium bekanntermaßen die normale Funktion der Verdauungsenzyme unterstützt, lässt sich vermuten,dass Kalzium additive oder synergistische Wirkungen der Enzyme entfaltet.

    Eine andere Enzymmischung, die Pankreatin tierischen Ursprungs sowie Cellulase, Protease und Amylase pilzlichen Ursprungs enthält, wurde zwei Wochen lang nach den Mahlzeiten eingenommen. Bei Patienten mit Dyspepsie verringerten sich Symptome wie Appetitlosigkeit, Blähungen, Aufstoßen, Durchfall, Bauchschmerzen und epigastrisches Brennen im Vergleich zu einem Placebo ebenfalls deutlich16. (Aufgrund des in dieser Mischung enthaltenen Pankreatins für Vegetarier und für Menschen, deren Religion den Verzehr von Schwein verbietet, allerdings nicht geeignet.)

Wirkung von Verdauungsenzymen auf die Darmmikrobiota

Da sich bei MIBIOTA alles um das Mikrobiom dreht, wäre dieser Artikel unvollständig, wenn wir nicht die Auswirkungen von NEMs mit Verdauungsenzymen auf die Darmmikrobiota untersuchen würden. Es gibt nur eine begrenzte Anzahl von Studien, die bisher genau dies untersuchen.

Es ist bekannt, dass eine eingeschränkte Funktion der Bauchspeicheldrüse das Darmmikrobiom erheblich verändert17,18. Diese Veränderungen können angeborene Immunreaktionen auslösen, die die Funktion der Bauchspeicheldrüse weiter beeinträchtigen.

In einer Studie aus dem Jahr 2018 stellte eine Gruppe von Forschern die Hypothese auf, dass eine Pankreatin-Supplementierung die Zusammensetzung des Mikrobioms und die Funktion der Bauchspeicheldrüse bei Mäusen verbessern könnte. Tatsächlich beobachteten sie ein Wachstum von Bakterien wie Akkermansia muciniphila und Lactobacillus reuteri, die bekanntermaßen ein gesundes Darmmilieu fördern, sowie eine Verringerung von entzündungsfördernden Bakterien19. Wir warten derzeit darauf, dass Studien an Menschen diese Hypothese bestätigen.

Zeitpunkt für die Einnahme von Verdauungsenzymen

In den oben beschriebenen Studien erfolgte die Supplementierung mit den Enzymen bzw. den Enzymmischungen zu unterschiedlichen Zeiten und Zeitpunkten. Die meisten Studien verfolgen die Strategie, unmittelbar vor oder mit Beginn einer Mahlzeit zu supplementieren. Wir würden dies ebenfalls empfehlen. Bei langen Mahlzeiten mit mehreren Gängen kann es notwendig sein, zweimal oder öfter zu supplementieren, je nach Dosierung der Enzyme und der Dosis der Präparate.

Wichtigste Erkenntnisse

  • Verdauungsenzyme, die den Abbau von häufig vorkommenden FODMAPs wie GOS und Laktose unterstützen, müssen richtig dosiert werden
  • Die Dauer der Enzymsupplementierung kann das Ausmaß der Symptomlinderung bestimmen
  • Die Einnahme von Verdauungsenzymen kann Menschen mit Reizdarmsyndrom, SIBO, GERD, funktioneller Dyspepsie, Leaky Gut, Nahrungsmittelunverträglichkeiten und Darmentzündungen helfen

Zusammenfassung

Bei der Nahrungsergänzung mit Verdauungsenzymen ist die Art und Dosierung der verschiedenen Enzyme entscheidend für eine optimale Wirkung. Außerdem kann sich die Dauer der Enzymergänzung auf den Erfolg der Behandlung auswirken. Bei einigen Erkrankungen kann eine lebenslange Supplementierung erforderlich sein. Bei Verdauungsstörungen wie funktioneller Dyspepsie, GERD, Reizdarmsyndrom, SIBO sowie im Alter und bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen kann eine zweimonatige Supplementierung bereits ausreichen.

Für Vegetarier und aus religiösen Gründen (kein Schwein) bleibt die Einnahme von Enzymen pflanzlichen, pilzlichen und bakteriellen Ursprungs.

10. April 2024


Referenzen (Englisch)

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Probiotika – nutzlos oder nützlich?

Im Jahr 2018 veröffentlichten Wissenschaftler des Weizmann-Instituts zwei bahnbrechende Studien. Diese Studien werfen seitdem Bedenken hinsichtlich der Sicherheit und des Nutzens von Probiotika, die zusammen mit Antibiotika oder nach deren Verabreichung eingenommen werden, auf.

In diesem Beitrag greifen wir die wichtigsten Eckpunkte aus den beiden Studien auf und ordnen sie vor dem Hintergrund früherer und jüngster Erkenntnisse ein.

Probiotika weiter auf dem Vormarsch

Der Markt für Probiotika ist nach wie vor im Aufwind. Viele Heilpraktiker und Ärzte empfehlen ihren Patienten Nahrungsergänzungen mit lebenden Bakterien (Probiotika). Die meisten Produkte versprechen irgendeine Art von gesundheitlichem Nutzen, wie ein gesteigertes Wohlbefinden, eine bessere Verdauung, weniger Durchfall, weniger Blähungen oder eine allgemein verbesserte Darmgesundheit. 

Doch erweisen Ärzte, Heilpraktiker sowie weitere Angehörige der Heilberufe den Betroffenen tatsächlich einen Gefallen? Wie bei so vielen Fragen gibt es auch auf diese Frage kein klares Ja oder Nein, sonder: Es kommt darauf an.

»Probiotika sind lebende Mikroorganismen, die dem Menschen einen gesundheitlichen Vorteil bringen, wenn sie in ausreichender Menge aufgenommen werden«

Quelle: Definition der WHO/FHO 2001

Die gute Nachricht: diese allgemeingültige Antwort können wir mit wissenschaftlichen Erkenntnissen konkretisieren. In unserem Artikel konzentrieren wir uns auf die Einnahme von Probiotika zusammen mit oder nach der Einnahme von Antibiotika.

Einnahme von Antibiotika und Probiotika

Vielleicht hast Du als Patient schon einmal ein probiotisches Präparat zusammen mit einem Antibiotikum empfohlen bekommen – oder es als Arzt verschrieben? Bspw. bei einer Halsentzündung oder einer Harnwegsinfektion? Ziel der Behandlung mit Probiotika während oder nach der Antibiotikaeinnahme kann sein, antibiotikabedingte Symptome wie Krämpfe, Durchfall oder Verstopfung zu lindern1. In anderen Fällen geht es darum, die Mikrobiota, also die Bakterien und andere Mikroorganismen im Darm, wieder ins Gleichgewicht zu bekommen. Obwohl das letztgenannte Ziel ein guter Ansatz ist, stellen sich Probiotika vielleicht nicht als die beste Wahl heraus. Warum aber kombinieren viele Heilberufler Antibiotika und Probiotika?

Um dieser Frage nachzugehen, müssen wir uns mit den Vorteilen von Probiotika und den dahinter stehenden Behauptungen befassen, dass Probiotika eine Dysbiose (Ungleichgewicht der Darmflora) beheben können. Wir werfen dafür einen Blick in die verfügbare Literatur und schauen, ob die genannte Behauptung einer wissenschaftlichen Überprüfung standhalten.

Zunächst möchten wir darauf hinweisen, dass Antibiotika lebensrettend sein können und bei der Bekämpfung bakterieller Krankheitserreger sehr wichtig sind. Allerdings verursachen sie oft große Kollateralschäden an unseren kommensalen Darmbakterien, die uns vor der Besiedlung durch Krankheitserreger schützen2. Forscher fanden heraus, dass es viele Monate dauern kann, bis sich das menschliche Mikrobiom von einer einzigen Antibiotikaeinnahme erholt hat, und selbst danach kann die Erholung unvollständig sein3,4

Vorteile der Kombination Probiotika/Antibiotika

Nachdem wir einige belastbare Studien unter die Lupe genommen haben, können wir folgendes festhalten:

  • Einige Probiotika wirken synergistisch mit Antibiotika und helfen, Infektionen zu beseitigen5.
  • Probiotika können Nebenwirkungen von Antibiotika, einschließlich Antibiotika-assoziierter Diarrhöe, verringern1.
  • Probiotika verringern die Wahrscheinlichkeit von C. difficile-Infektionen bei Patienten, die langfristig Antibiotika einnehmen6.

Wirkmechanismen von Probiotika bei einer Dysbiose

Um auf eine Dysbiose positiv einzuwirken, bedienen sich Probiotika der folgenden Wirkmechanismen:

  • Blockieren der Anheftungsstellen von Krankheitserregern im Darm – auch bekannt als kompetitive Adhärenz;
  • Abtöten von Krankheitserregern durch antimikrobielle Verbindungen;
  • Zerstören von Toxinen durch Proteasen (Protein abbauende Enzyme);
  • Modulation des Immunsystems;
  • Modulation der Darmmikrobiota – auch bekannt als kompetitiver Ausschluss7.

Beweislage für Probiotika in Kombination mit Antibiotika

Im Jahr 2014 veröffentlichte Lynne McFarland eine systematische Übersicht, in der sie den Hinweisen nachging, dass Probiotika die Mikrobiota nach einer Antibiotikatherapie wiederherstellen8. Obwohl einige der Hinweise auf den ersten Blick vielversprechend aussehen, ergibt sich bei näherer Betrachtung ein differenzierteres Bild.

Bevor wir zu dieser Differenzierung kommen, möchten wir kurz ein wenig ausholen. Eine Untersuchung der Bakterien in unserem Darm kann auf vielerlei Weise erfolgen. Oft ergibt eine Kombination unterschiedlicher Ansätze das kompletteste Bild. Die folgenden Untersuchungsmethoden kommen in der Regel zum Einsatz:

  • Züchten und untersuchen einer Kultur;
  • 16s-Sequenzierung;
  • Shotgun-Sequenzierung.

Viele der Bakterien in unserem Darm lassen sich nicht kultivieren. Das liegt vor allem an ihrer extremen Empfindlichkeit gegenüber Sauerstoff. Daher liefert diese Methode kein zuverlässiges Bild des Zustands der Darmmikrobiota.

Probiotische Lebensmittel

Ahnst Du schon, worauf wir hinauswollen? Die meisten Studien, die in McFarlands Übersichtsarbeit berücksichtigt wurden, verwendeten Bakterienkulturen zur Untersuchung der Mikrobiota sowohl vor als auch nach einer Antibiotika- und Probiotikatherapie. Darüber hinaus hatten die Mehrheit der Studien, die eine Wiederherstellung der Mikrobiota versprachen, eine sehr geringe Teilnehmerzahl. Zudem wurden die meisten Probiotika nur in einer einzigen Studie untersucht oder zeigten von einer Studie zur nächsten unterschiedliche Ergebnisse. Zu guter Letzt liegt ein weiterer Schwachpunkt in McFarlands Arbeit, dass die Überprüfung der Studien von ihr allein durchgeführt wurde; dies entspricht nicht den wissenschaftlichen Standards.

Da die meisten von McFarland betrachteten Studien keine oder nur eine sehr kurze Nachbeobachtungszeit hatten und aufgrund der Kultivierung kein vollständiges Bild des Mikrobioms ergeben, sollte von konkreten therapeutischen Empfehlungen auf Grundlage allein dieser Studie abgesehen werden. Vor allem, weil wir mittlerweile über neuere und bessere Instrumente zur Erstellung von Mikrobiomprofilen verfügen. 

Sehen wir uns jetzt die interessanten Ergebnisse der Studien des Weizmann-Instituts aus dem Jahr 2018 an, die die Probiotikabranche in Aufruhr versetzte.

Studie: Probiotika verzögern Erholung des Mikrobioms

In der ersten Studie des Weizmann-Instituts9 nahmen die Forscher Proben von Kot, Darmlumen (der freie, normalerweise mit Speisebrei oder Stuhl ausgefüllte Raum innerhalb der Darmschlingen) und Darmschleimhaut von Mäusen und Menschen. Anschließend verabreichten sie sowohl Mäusen als auch Menschen Probiotika, um zu sehen, was mit ihrem Mikrobiom geschah. Hier die Ergebnisse:

Ergebnis #1

Das fäkale Mikrobiom (Stuhlproben) spiegelt nicht die Gesamtheit des Darmmikrobioms wider

Das anhand von Stuhlproben gemessene fäkale Mikrobiom entspricht bei weitem nicht dem wahren Mikrobiom, das sich im gesamten Verdauungstrakt befindet. Bei den menschlichen Teilnehmern stellte sich heraus, dass mehr als 10 Bakterientaxa (Gattungen, Arten) in den Stuhlproben im Vergleich zu Proben des Darmlumens oder der Darmschleimhaut entweder deutlich über- oder unterrepräsentiert waren.

Ergebnis #2

Probiotika sorgen nicht für eine stabile Besiedlung des Darms bei Mäusen

Das ergab eine vierwöchige Supplementierung mit einem Probiotikum mit 5 Milliarden KBE (koloniebildenden Einheiten), das aus den folgenden Stämmen bestand:

Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus casei subsp. paracasei, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum subsp. infantis, Lactococcus lactis, Streptococcus thermophilus.

                    Die Forscher fanden keine Anzeichen für eine probiotische Besiedlung im Darmlumen oder in der Darmschleimhaut des oberen oder unteren Verdauungstrakts. Allerdings fanden sie eine Veränderung des Mikrobioms des unteren Verdauungstrakts.

                    Ergebnis #3

                    Bei Mäusen verhindert das normale Mikrobiom eine weitgehende Besiedlung mit Bakterien – trotz täglicher Probiotikaeinnahme

                    Die Forscher testeten die Hypothese, ob das normale Mikrobiom die Kolonisierungsresistenz fördert. Dafür verabreichten sie Mäusen, die in einer keimfreien und sterilen Umgebung lebten, das oben genannte Probiotikum mit 11 Stämmen. Da die so untersuchten “keimfreien” Mäuse im Vergleich zu den bereits oben erwähnten normalen Mäusen eine massive Kolonisierung aufwiesen, kann dieses Experiment die Hypothese der Forscher bestätigen.

                    Ergebnis #4

                    Die Besiedlung durch Probiotika beim Menschen ist von Mensch zu Mensch unterschiedlich

                    Da die Ergebnisse bei Mäusen nicht ohne Weiteres auf Menschen übertragen werden können, rekrutierten die Forscher als nächstes 15 gesunde Teilnehmer, die das oben erwähnte Probiotikum oder ein Zellulose-Placebo erhielten.

                    Die Forscher stellten fest, dass sechs der 15 Teilnehmer eine signifikante Besiedlung der Darmschleimhaut mit Probiotika aufwiesen. Neun der 15 Teilnehmer wiesen keine solche Anreicherung der probiotischen Stämme in der Darmschleimhaut auf. Darüber hinaus konnte nur einer der 11 Stämme signifikant in der Darmschleimhaut nachgewiesen werden.

                    Trotz dieser Besiedlung stellten die Forscher keine statistische Veränderung des Darmmikrobioms des oberen oder unteren Verdauungstrakts fest, als die 15 Teilnehmer untersucht wurden.

                    Ergebnis #5

                    Probiotika verzögern die Wiederherstellung des normalen Mikrobioms nach der Einnahme von Antibiotika

                    In der nächsten Studie11 untersuchten die Forscher, wie gut sich das Mikrobiom nach der Einnahme von Antibiotika erholt – sowohl mit als auch ohne Probiotika. Zwar gibt es zahlreiche Hinweise dafür, dass Probiotika bei der Vorbeugung von Antibiotika-assoziierter Diarrhö hilfreich sein können1. Die langfristigen Auswirkungen einer Probiotikaeinnahme nach der Behandlung mit Antibiotika waren bis dato unbekannt.

                    Dafür behandelten die Forscher am Weizmann-Institut sowohl Mäuse als auch eine Gruppe von 21 gesunden Teilnehmern mit Iprofloxacin und Metronidazol, zwei Breitbandantibiotika. Die Mäuse wurden 14 Tage lang und die Menschen 7 Tage lang behandelt. Anschließend wurden sowohl die Mäuse als auch die Menschen in drei Gruppen aufgeteilt:

                    • Gruppe 1: Spontane Erholung – keine Intervention;
                    • Gruppe 2: Probiotische Nahrungsergänzung (11 Stämme);
                    • Gruppe 3: Autologe fäkale Mikrobiota-Transplantation (aFMT) – der Darm der Teilnehmer wurde mit ihren eigenen Fäkalien geimpft, die vor der Antibiotikabehandlung gesammelt worden waren.

                    Ähnlich wie bei dem Experiment mit keimfreien Mäusen zeigten die mit Antibiotika behandelten Mäuse eine leicht verbesserte probiotische Besiedlung. Im Vergleich dazu wiesen jedoch die Menschen, die nach der Antibiotikabehandlung mit Probiotika behandelt wurden, eine signifikante Besiedlung der Darmschleimhaut des Ileums (die letzten etwa 60 % des Dünndarms) und des Dickdarms auf.

                    Eine verwandte, aber vielleicht wichtigere Erkenntnis war, dass die Probiotika-Behandlung den Erholungsprozess des normalen Mikrobioms verzögerte. Die Antibiotika-induzierte Dysbiose blieb sogar noch 5 Monate nach Absetzen der probiotischen Behandlung bestehen.

                    In der Zwischenzeit waren die signifikanten Unterschiede in der Zusammensetzung der fäkalen Mikrobiota im Vergleich zum Ausgangswert in Gruppe 1 nach 21 Tagen nach der Antibiotika-Behandlung verschwunden.

                    Ergebnis #6

                    Besonders der probiotische Stamm Lactobacillus verhinderte die Erholung des Mikrobioms

                    Als nächstes untersuchten die Forscher, welche Bakteriengattungen des Probiotikums das menschliche Mikrobiom am stärksten hemmten. Indem sie Kulturen der verschiedenen Gattungen zu Kulturen frischer menschlicher fäkaler Mikrobiota hinzufügten, fanden die Forscher heraus, dass Lactobacillus die Diversität der Mikrobiota deutlich reduzierte und die Struktur der Mikrobiota veränderte.

                    Ergebnis #7

                    Wiederherstellung des Mikrobioms am schnellsten bei autologer fäkaler Mikrobiota-Transplantation

                    Die Forscher hatten vor der Einnahme der Antibiotika von allen Teilnehmern Stuhlproben genommen. In Gruppe 3 wurde der eigene Stuhl der Teilnehmer als autologes fäkales Mikrobiota-Transplantat (aFMT) verwendet. Interessanterweise erreichten die Teilnehmer der Gruppe 3 eine schnelle (1 Tag!) und nahezu vollständige Wiederherstellung des Mikrobioms der Darmschleimhaut.

                    Anders als bei der Einnahme eines Probiotikums stellte die aFMT auch mehrere Schlüsselarten wie Alitipes shahii, Roseburia intestinalis und Coprococcus spp. wieder her.

                    Sind Probiotika nach einer Antibiotikaeinnahme schädlich?

                    Obwohl die Ergebnisse der oben genannten Studien die Wirksamkeit und den Nutzen von Probiotika, die nach Antibiotika eingenommen werden, in Frage stellen, müssen zwei Faktoren berücksichtigt werden. In den Studien wurde nur eine bestimmte Gruppe von Probiotikastämmen untersucht. Andere Kombinationen, mit Ausnahme von Lactobacillus, hätten zu anderen Ergebnissen führen können. Die Untersuchungen wurden an gesunden Erwachsenen durchgeführt und lassen sich nicht ohne Weiteres auf Kinder sowie ältere oder kranke Patienten übertragen.

                    Wie bereits erwähnt, wurde in einer systematischen Übersichtsarbeit festgestellt, dass Probiotika zur Vorbeugung von Antibiotika-assoziierter Diarrhö (AAD) beitragen können1. Bei Betrachtung der Daten der Meta-Analyse dieser Studie wird jedoch deutlich, dass man 13 Patienten mit Probiotika behandeln müsste, um bei einem Patienten Durchfall zu vermeiden. Dabei würde man riskieren, die Erholung des Mikrobioms aller 13 Patienten zu verzögern. Betrachtet man die verschiedenen in der systematischen Übersichtsarbeit untersuchten Probiotika, so wird erneut deutlich, dass Lactobacillus- und Bifidobacterium-haltige Probiotika das Risiko von AAD nicht so stark senken wie Saccharomyces und Bacillus.

                    Antibiotika und die Einnahme von Probiotika

                    Eine weitere systematische Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2017 untersuchte die Wirkung einer Probiotika-Supplementierung zur Verringerung des C.difficile-Risikos bei Krankenhauspatienten, die Antibiotika einnahmen. Die Meta-Analyse attestierte Probiotika, die innerhalb von zwei Tagen nach Beginn der Antibiotikagabe verabreicht werden, eine gewisse Wirksamkeit – allerdings müssten demnach durchschnittlich 43 Personen behandelt werden, um bei einer dieser Personen C.difficile zu vermeiden.

                    Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die potenziellen negativen Auswirkungen (verlangsamte Erholung der Mikrobiota) von Probiotika nach der Einnahme von Antibiotika die potenziellen Vorteile überwiegen. Dies gilt besonders für Probiotika der Gattung Lactobacillus. Für die Stämme S. boulardii und Bacillus kann das Ergebnis allerdings anders ausfallen. 

                    Übrigens: Inwieweit der Stamm Bacillus dazu beitragen kann, C.difficile-Infektionen nach der Einnahme von Antibiotika zu verhindern, ohne die normale Mikrobiota zu stören, wurde kürzlich an Mäusen untersucht12. Bisher sehen die Ergebnisse vielversprechend aus.

                    Vielversprechender Ansatz: Wiederherstellung der ökologischen Zusammensetzung des Darmmikrobioms

                    Antibiotika stören das normale Mikrobiom, so dass es sich in einem Zustand der Dysbiose befindet. Ein Symptom einer solchen Dysbiose ist die Ausbreitung von Enterobacteriaceae und die Verarmung der Produzenten der kurzkettigen Fettsäure Butyrat.

                    In einer Reihe verschiedener Experimente fanden der Forscher Andreas Bäumler und seine Kollegen heraus, dass die Wiederherstellung eines anaeroben (sauerstoffarmen) Milieus im Darm zum Wiederaufbau des Darmmikrobioms beitragen kann13. Durch die Zugabe von Tributyrin konnten die Forscher den Energiestoffwechsel der Darmzellen erhöhen und die Zusammensetzung des Mikrobioms wieder verbessern14. Mit anderen Worten: Die ökologischen Bedingungen des Darms wurden vollständig wiederhergestellt.

                    Zusammenfassung

                    In Anbetracht der in diesem Artikel analysierten Studien scheint derzeit das Risiko, die Erholung der Mikrobiota durch die Einnahme von Probiotika zu verzögern, den Nutzen der Probiotika zu überwiegen. Vielversprechende Kandidaten unter den probiotischen Stämmen scheinen momentan S. boulardii und Bacillus zu sein. Um dies zu bestätigen, sind zuerst weitere Studien mit Menschen erforderlich.

                    Ein Ansatz zur ökologischen Wiederherstellung der Darmhomöostase in Form einer autologen fäkalen Mikrobiota-Transplantation oder durch die Supplementierung mit Tributyrin sind ebenso vielversprechend. Sie bieten sich schon jetzt zur Wiederherstellung des Darmmikrobioms während oder nach der Einnahme von Antibiotika an.


                    Referenzen (Englisch)

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                    Mythen und Missverständnisse über das menschliche Mikrobiom

                    Die Erforschung des Mikrobioms hat in den letzten zwei Jahrzehnten einen rasanten Aufschwung erlebt. Das menschliche Mikrobiom wird mittlerweile als Ursache oder potenzielle therapeutische Lösung für ein breites Spektrum von Krankheiten gesehen, darunter auch funktionelle Störungen des Darms wie Reizdarmsyndrom, SIBO (Dünndarmfehlbesiedlung) und vieles mehr.

                    Angesichts des Potentials des menschlichen Mikrobioms für unsere Gesundheit ist es von entscheidender Bedeutung, dass Behauptungen auf Beweisen beruhen. Wir möchten in diesem Blogbeitrag hartnäckige oder aufkommende Mikrobiom-Mythen und Fehleinschätzungen beleuchten und sie faktisch einordnen.

                    Mythos #1: “Mikrobiomforschung ist ein neues Feld”

                    Die Mikrobiomforschung ist – auch wenn sie vor allem wegen der Fortschritte in der Gensequenzierung an Geschwindigkeit gewonnen hat – kein wirklich neues Feld.

                    In der Tat gibt es seit mindestens dem späten neunzehnten Jahrhundert eine reiche Geschichte der Erforschung von Mikroorganismen, die mit dem Menschen in Verbindung stehen. Escherichia coli wurde erstmals 1885 isoliert1, Bifidobakterien wurden 1899 beschrieben2 und Metchnikoff spekulierte in den frühen 1900er Jahren über die Bedeutung nützlicher Darmmikroorganismen3. Auch Konzepte wie die Darm-Hirn-Achse werden seit Jahrhunderten erforscht4, und über die gesundheitlichen Auswirkungen wichtiger mikrobiomassoziierter Metaboliten wie kurzkettiger Fettsäuren wurde erstmals vor mehr als 40 Jahren berichtet5.

                    Mythos #2: “Es gibt 1012 Bakterienzellen pro Gramm menschlicher Fäkalien”

                    Die tatsächliche Anzahl ist immer noch schwindelerregend hoch.

                    Die oben genannte Zahl wird in der Mikrobiom-Literatur häufig genannt, aber ihre Quelle ist schwer zu ermitteln. Die tatsächliche Zahl, die mit verschiedenen Methoden ermittelt wurde, liegt in der Regel zwischen 1010 und 1011 mikrobiellen Zellen pro nassem Gramm Fäkalien6, 7, 8.

                    Mythos #3: “Die menschliche Mikrobiota wiegt 1 bis 2 kg”

                    Der größte Teil der menschlichen Mikrobiota befindet sich im Dickdarm, und diese Mikroorganismen machen in der Regel weniger als die Hälfte des Gewichts der fäkalen Feststoffe aus9. Der durchschnittliche menschliche Stuhl wiegt weniger als 200 g (Nassgewicht)10.

                    Abgesehen vielleicht von den seltenen Fällen von Verstopfung mit extrem verdichteter Stuhlmasse im Dickdarm, dürfte das Gesamtgewicht der menschlichen Mikrobiota eher unter 500 g liegen, in manchen Fällen vielleicht sogar deutlich darunter.

                    Mythos #4: “Die Mikrobiota übertrifft die menschlichen Zellen im Verhältnis 10:1”

                    Detailliertere Analysen zeigen immer noch eine beeindruckende Zahl.

                    Das tatsächliche Verhältnis liegt wahrscheinlich eher bei 1:1. Es sei darauf hingewiesen, dass dieses Verhältnis von Person zu Person variiert und von Faktoren wie der Körpergröße des Wirts und der Menge an Fäkalien, die er in seinem Dickdarm mit sich führt, abhängig ist11. Die derzeitigen Schätzungen beruhen auch weitgehend auf Beobachtungen von erwachsenen Personen, die in urbanisierten Ländern mit hohem Einkommen leben. Umfassendere Schätzungen erfordern die Untersuchung von Personen aus einkommensschwächeren oder ländlichen Gegenden und auch über den gesamten Lebensverlauf hinweg12.

                    Mythos #5: “Die Mikrobiota wird bei der Geburt von der Mutter vererbt”

                    Die direkte “Vererbung” von der Mutter bei der Geburt spielt eher eine geringe Rolle bei der Entwicklung der individuellen Mikrobiota.

                    Obwohl einige Mikroorganismen während der Geburt direkt von der Mutter auf das Kind übertragen werden12, 13, sind verhältnismäßig wenige Mikrobiota-Spezies wirklich “vererbbar” und verbleiben von der Geburt bis zum Erwachsenenalter im Nachwuchs11, 14.

                    Tatsächlich findet der größte Teil der Diversität der Darmmikrobiota nach der Geburt, in den ersten Lebensjahren, statt und nimmt nach der Entwöhnung am stärksten zu15. Jeder Erwachsene hat am Ende eine einzigartige Mikrobiota-Konfiguration – selbst eineiige Zwillinge, die im selben Haushalt aufwachsen16. Obwohl der Aufbau der Mikrobiota noch nicht vollständig geklärt ist, scheinen die Mikrobiota im Erwachsenenalter in erster Linie durch frühe Umwelteinflüsse sowie zahlreiche andere Faktoren wie Ernährung, Antibiotikatherapie und Wirtsgenetik geformt zu werden.

                    Mythos #6: “Die meisten Krankheiten sind durch ein Pathobiom gekennzeichnet”

                    “Pathobiom” ist lose definiert als schädliche Wechselwirkungen zwischen Mikrobiomen und ihrem Wirt, die zu Krankheiten führen.

                    Dieser Begriff ist leider zu stark vereinfacht und von Natur aus fehlerhaft. Mikroorganismen und ihre Stoffwechselprodukte sind weder “gut” noch “böse”, sie existieren einfach. Ihre Auswirkungen auf uns als Wirte sind stark vom Kontext abhängig. Mikroorganismen oder Stoffwechselprodukte, die in einem Kontext schädlich sind, können in einem anderen keinen Schaden anrichten. So kann beispielsweise Clostridioides difficile ein Leben lang asymptomatisch verlaufen und erst im höheren Alter Probleme verursachen, wenn der Wirt immungeschwächt ist und mit Antibiotika behandelt wird17. Ähnlich kann ein E. coli-Stamm im Dickdarm relativ harmlos sein, aber eine Harnwegsinfektion verursachen, wenn er in die Harnröhre eindringt18.

                    Es stimmt jedoch, dass zahlreiche menschliche Erkrankungen nachweislich mit Veränderungen in der Zusammensetzung der Mikrobiota korrelieren. Dies wird manchmal als “Dysbiose” bezeichnet. Es ist sehr wahrscheinlich, dass dies bei einigen Erkrankungen, wie z.B. entzündlichen Darmerkrankungen19, 20, zum Fortschreiten der Krankheit beiträgt. Doch solche Veränderungen sind selten konsistent, und die Mikrobiota ist sowohl bei gesunden als auch bei kranken Menschen sehr unterschiedlich.

                    Die Schlussfolgerung, dass ein charakteristisches Pathobiom bei den “meisten” Krankheiten eine Rolle spielt, ist daher ein Sprung, der noch nicht durch Fakten untermauert ist.

                    Zusammenfassung

                    Es ist ein normaler Prozess, dass Mythen entstehen, wenn ein Forschungsgebiet schnell viel Aufmerksamkeit und Zulauf erhält. Beim Mikrobiom mag es auch der Tatsache geschuldet sein, dass viele Erkenntnisse der Forschung an Tieren entstammen. Diese Ergebnisse sind allerdings nicht 1:1 auf den Menschen übertragbar.

                    Die tatsächliche Anzahl der in und auf uns lebenden Mikroorganismen ist weiterhin sehr hoch. Die Bedeutung für unsere Gesundheit ist dabei sehr groß. Dabei sollte der Fokus auch auf der Entschlüsselung dessen liegen, wie der Darm und die dort angesiedelten Bakterien mit uns als Wirt interagieren – und was dieses Ökosystem benötigt, damit wir gesund werden oder bleiben.


                    Referenzen (Englisch)

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                    Blähbauch und SIBO – Die Rolle der Magensäure

                    Unser Verdauungssystem ist eine fein abgestimmte Maschinerie: Sie spaltet die Nahrung auf und wandelt sie in Stoffe um, die der Körper für Energie, Wachstum und Reparatur nutzt. Stelle es dir wie ein Getriebe mit vielen Zahnrädern vor, bei dem jedes Zahnrad seine eigene wichtige Funktion einnimmt. So wie ein einzelnes defektes Zahnrad dazu führen kann, dass eine Maschine nicht mehr richtig funktioniert, kann eine Funktionsstörung in unserem Verdauungssystem im weiteren Verlauf zu größeren Problemen führen. (In unseren vorigen beiden Beiträgen sind wir auf Leaky-Gut näher eingegangen.)

                    In diesem Artikel erörtern wir:

                    • den Zusammenhang zwischen einem abnormalen Magensäurespiegel und einer Dünndarmfehlbesiedelung (SIBO),
                    • wie bestimmte Nahrungsergänzungsmittel zur Wiederherstellung eines günstigen Magenmilieus beitragen, und
                    • was dir helfen kann, SIBO zu bewältigen.

                    Was hat es mit der Magensäure auf sich?

                    Unser Magen ist mit speziellen Zellen, den Parietalzellen ausgekleidet. Diese Zellen scheiden eine Mischung aus Säuren (Salzsäure, Kaliumchlorid und Natriumchlorid) aus, die den Magen in eine sehr saure und „feindliche“ Umgebung verwandeln.1 Wie sauer etwas ist, wird auf einer pH-Wert Skala gemessen: Während Wasser einen neutralen pH-Wert von 7 hat, liegt der pH-Wert unserer Magensäure zwischen 1 und 3. Das ist sauer genug, die meisten schädlichen Bakterien abzutöten – einschließlich Helicobacter pylori (Infektionen mit H. pylori werden für eine Reihe von Magenerkrankungen verantwortlich gemacht, die mit einer verstärkten Sekretion von Magensäure einhergehen). Magen und Dünndarm werden durch einen niedrigen pH-Wert somit relativ keimfrei und steril.

                    Pantoprazol ist ein Protonenpumpenhemmer

                    Unsere Magensäure hilft uns auch, Verdauungsenzyme wie Pepsin zu aktivieren, die den Abbau von Proteinen unterstützen. Dies erleichtert wiederum die Aufnahme von Nicht-Häm-Eisen, Magnesium, Kalzium und Vitamin B12. Übrigens: Eine Schicht aus glibberigem Schleim schützt das Innere unseres Magens vor der Magensäure.2

                    Störungen der Magensäuresekretion können eine Reihe von Gesundheitsproblemen verursachen. Zu wenig Säure wird mit Osteoporose, Veränderungen des Darmmikrobioms und SIBO, Dünndarmläsionen, Mikronährstoffmangel und indirekt mit Clostridium-difficile-Infektionen in Verbindung gebracht.2,3,4

                    Zu viel Magensäure kann andererseits Magengeschwüre des Typs II und III verursachen und ist auch an der Entstehung von Zwölffingerdarmgeschwüren (meist durch H. pylori verursacht) beteiligt.5

                    Faktoren, die den Säurespiegel des Magens beeinflussen

                    Diese Faktoren können den Säurespiegel in deinem Magen senken:

                    Helicobacter pylori

                    Eine Helicobacter-pylori-Infektion kann sowohl eine akute als auch eine chronische Entzündung des Magens verursachen. Eine akute Infektion kann zunächst die Magensäuresekretion vermindern.5,6 Eine chronische Infektion führt je nach Ort der Infektion entweder zu Hypochlorhydrie (verminderte Bildung von Salzsäure im Magen) oder Hyperchlorhydrie (gesteigerte Bildung von Salzsäure im Magensäure).2

                    Protonenpumpenhemmer

                    Medikamente, die üblicherweise zur Behandlung der gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD), eines hohen Magensäurespiegels und zur Minimierung des Risikos von Blutungen im oberen Magen-Darm-Trakt nach einer NSAID-Behandlung (Nicht-steroidale entzündungshemmende Arzneimittel) eingesetzt werden, senken vorübergehend die Magensäuresekretion. Obwohl sie für die kurzfristige Einnahme gedacht sind, nehmen viele Menschen diese Medikamente langfristig ein, was zu erheblichen Verdauungsproblemen führt. Die Einnahme von Protonenpumpenhemmer wird ebenso eindeutig mit einer geringeren Vielfalt des Darmmikrobioms und einer geringeren Anzahl normaler Darmbakterien in Verbindung gebracht.7,8

                    Antihistaminika

                    Das Hormon Gastrin ist das wichtigste Stimulans für die Magensäuresekretion während einer Mahlzeit. Gastrin stimuliert die Histaminfreisetzung, die wiederum die Magensäuresekretion aus den Parietalzellen anregt.5,9 Die Verwendung von H2-Antihistaminika unterdrückt somit die Magensäuresekretion.

                    Antihistaminika, die auf den H2-Rezeptor der Parietalzellen abzielen, sollten nicht mit H1-Antihistaminika verwechselt werden, die bei allergischen Reaktionen eingesetzt werden. H2-Antagonisten werden ebenso wie Protonenpumpenhemmer zur Unterdrückung der Magensäuresekretion eingesetzt.

                    Stress

                    Vieles deutet darauf hin, dass psychischer Stress die Magensäuresekretion kurzfristig beeinflussen kann.10 Langfristig können diese Auswirkungen zu größeren Schwankungen des pH-Wertes im Magen führen.  

                    Autoimmun Gastritis

                    Autoimmun-Gastritis ist eine Krankheit, bei der die säuresezierenden Parietalzellen durch abnorme Immunreaktionen zerstört werden.11

                    Alter

                    Mit zunehmendem Alter nimmt die Produktion von Magensäure ab.12

                    Anzeichen für zu wenig Magensäure

                    Es gibt eine Reihe von körperlichen Anzeichen, die auf zu wenig Magensäure in deinem Darm hindeuten:

                    • Bakterielle Überwucherung des Dünndarms (SIBO)

                    • Blähungen, Aufstoßen und Brennen unmittelbar nach dem Essen

                    • Blähungen im oberen Verdauungstrakt

                    • Chronische Candida-Infektion

                    • Durchfall/Verstopfung

                    • Eisenmangel / Kalziummangel / Magnesiummangel

                    • Eiweißmangel

                    • Gastrointestinale Infektionen

                    • Haarausfall

                    • Mangel an Vitamin B12

                    • Müdigkeit

                    • Nahrungsmittelallergien

                    • Schwache, abblätternde und rissige Fingernägel

                    • Taubheit und Kribbeln

                    • Übelkeit nach der Einnahme von Nahrungsergänzungen

                    • Ungewöhnliches Völlegefühl nach dem Essen

                    • Unverdaute Nahrung im Stuhl

                    • Verdauungsstörungen/Herzbrennen/Säurereflux

                    Dies kann Säurespiegel des Magens erhöhen

                    Der Säurespiegel deines Magens kann durch Folgendes steigen:

                    Helicobacter-pylori-Infektion

                    Wie bereits erwähnt, kann Helicobacter pylori je nach Ort der Infektion Hyperchlorhydrie verursachen.2

                    Alkohol

                    Alkoholische Getränke, die durch Gärung entstehen, stimulieren die Magensäuresekretion und können so den pH-Wert des Magens senken.5

                    Anzeichen für überschüssige Magensäure

                    Einen Überschuss an Magensäure kannst du an den folgenden körperlichen Anzeichen ausmachen:

                    • Aufstoßen

                    • Brennendes Gefühl unmittelbar nach dem Essen

                    • Erbrechen (grün-gelbe Flüssigkeit)

                    • GERD (meist kein Problem aufgrund von Säureüberschuss)

                    • Geschwüre

                    • Häufiges Sodbrennen mit saurem Geschmack im Mund

                    • Heiserkeit

                    • Schmerzen im Oberbauch

                    • Übelkeit

                    Niedriges Niveau von Magensäure und SIBO

                    Die bakterielle Überwucherung des Dünndarms (SIBO) ist eine Erkrankung, bei der es zu einem abnormalen Wachstum von Bakterien im Dünndarm kommt. Diese Bakterien können die normale Verdauung und Absorption von Nahrung beeinträchtigen, was zu Symptomen wie Blähungen, Bauchschmerzen und Durchfall führt.13

                      Der pH Wert ist ein Indikator für Beeinträchtigungen des Magens.
                      • Studien haben gezeigt, dass Menschen mit SIBO im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen einen höheren pH-Wert im Magen haben. Forscher fanden heraus, dass Patienten mit SIBO und einem positiven Atemtest einen mittleren Magen-pH-Wert von 2,76 aufwiesen, verglichen mit einem mittleren pH-Wert von 1,63 bei Patienten mit einem negativen Atemtest.14 Dieselbe Gruppe konnte diese Ergebnisse auch in einer späteren prospektiven Studie (Studie, die eine Hypothese zur Wirksamkeit einer Behandlungsmethode überprüfen soll) bestätigen.15

                      • Die Forscher stellten auch einen deutlich niedrigeren Druck am Übergang zwischen Dünn- und Dickdarm fest, was möglicherweise zum Wachstum von Mikroben im Dünndarm beiträgt. Darüber hinaus hatten SIBO-Patienten eine deutlich längere Transitzeit. Die Kombination aus einem höheren pH-Wert, einem geringeren Druck auf den Dünndarm bis zur Dickdarmgrenze und einer längeren Transitzeit scheint demnach die Entwicklung von SIBO zu begünstigen.

                      Wenn die Produktion von Magensäure abnimmt, entsteht ein günstigeres Milieu für Bakterien, die in den Magen und Dünndarm eindringen. Diese Bakterien werden entweder über die Nahrung aufgenommen oder können Bakterien sein, die sonst nur in der Mundhöhle vorkommen. Diese Bakterien wandern dann weiter in den Dünndarm, wo sie mit der Fermentierung der aufgenommenen Nahrung beginnen.

                      • In einer statistischen Analyse früherer Studien bestätigte eine Gruppe chinesischer und amerikanischer Forscher, was einige Studien bereits gezeigt haben: Die Einnahme von PPI erhöht das Risiko, SIBO zu entwickeln.16 Die starken Veränderungen in der Zusammensetzung des Darmmikrobioms nach der Einnahme von Protonenpumpenhemmer bestärken die Auffassung, dass säurereduzierende Medikamente mit größerer Sorgfalt verschrieben werden sollten.7,8

                      Weitere Faktoren bei der Entwicklung von SIBO

                      Neben den oben beschriebenen Ursachen können weitere Faktoren das Entstehen von SIBO begünstigen:

                      Beeinträchtigte Dünndarmmotilität

                      Wenn sich die Muskeln im Dünndarm nicht richtig zusammenziehen, kann dies zu einer Ansammlung von Bakterien führen.15

                      Strukturelle Anomalien

                      Erkrankungen wie Divertikel (bläschen-, birnen- oder sackförmige Ausstülpung der Wände von Hohlorganen), Strikturen (hochgradige Einengung des Lumens eines Hohlorgans) oder Adhäsionen (Verwachsungen oder Verklebungen) können Veränderungen in der Anatomie des Dünndarms verursachen, die zur Entwicklung von SIBO beitragen können.13

                      Störung des Immunsystems

                      Menschen mit einer Störung des Immunsystems, z. B. mit HIV oder einer entzündlichen Darmerkrankung, haben ein höheres Risiko für die Entwicklung von SIBO.13 Bei HIV-Patienten scheint dies durch eine schlechte Dünndarmmotilität bedingt zu sein.17

                      Wiederherstellung eines sauren Milieus und Behandlung von SIBO

                      Im Gesundheitswesen findet bei der Behandlung von SIBO derzeit eine Verlagerung von Antibiotika und einfach symptomreduzierenden Medikamenten hin zu einem ursprünglicheren Ansatz mit natürlichen Behandlungsmethoden statt. Durch die richtige Behandlung der Ursachen – z.B. zu wenig Magensäure oder Dysmotilität (Bewegungsstörungen) des Dünndarms – kannst du ein Milieu schaffen, in dem es Mikroben schwerer fällt zu gedeihen. Eine Möglichkeit, das saure Milieu im Magen wiederherzustellen, ist die Ergänzung mit Betain Hydrochlorid (HCl) und Pepsin. Dies trägt zur Aktivierung der Verdauungsenzyme bei, verbessert die Aufnahme von Mikronährstoffen und entlastet den Dünndarm. In Kombination mit Pepsin kann Betain HCl den Verdauungsprozess von Proteinen wirksam ankurbeln und so die Symptome von SIBO weiter reduzieren. Es hat sich gezeigt, dass die Einnahme von 1.500 mg Betain HCl den pH-Wert des Magens nach einer medikamentösen Erhöhung des pH-Werts drastisch, wenn auch nur vorübergehend senkt.18 Zu den Mahlzeiten eingenommen, hilft Betain HCl, den Magen wieder anzusäuern. Die erforderliche Dosis hängt jedoch von der Mahlzeit und der einnehmenden Person ab. In einer kürzlich durchgeführten Studie konnten die Teilnehmer den pH-Wert des Magens erst nach Einnahme von 4.500 mg Betain HCl wirksam senken.19

                      Zusammenfassung

                      Wenn du unter den Symptomen von Hypochlorhydrie (zu wenig Magensäure) oder SIBO leidest, könnte es sich für dich lohnen, mit einem Arzt über mögliche Tests und Behandlungsmöglichkeiten zu sprechen. Die Einnahme von Betain HCl und Pepsin zu den Mahlzeiten, beginnend mit einer Kapsel mit 650 mg Betain HCl und der stufenweisen Erhöhung der Dosis um eine weitere Kapsel, bis eine wirksame Dosierung erreicht ist, könnte dir helfen, die Symptome in den Griff zu bekommen und die Ursache des Problems anzugehen.


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