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Gluten, Weizenallergie und Sauerteig - Was Du bei Reizdarm und Co. machen kannst

Glutensensitivität und Weizenallergie – nur noch Sauerteig?

Veröffentlicht in Blog, Darmgesundheit, Ernährung, Forschung.

Nachdem wir in unserem letzten Blogbeitrag auf die Bedeutung der Verdauungsenzyme eingegangen sind, widmen wir uns in diesem Beitrag einem weiteren wichtigen Thema zur Verdauung bei funktionellen Darmerkrankungen.

Glutensensitivität, die nach dem Verzehr des Eiweißes Gluten Verdauungssymptome auslöst und nicht durch Zöliakie ausgelöst wird, betrifft rund 15% der Gesamtbevölkerung. Die Störung wurde erstmals 1980 beschrieben und hat dank neuer Forschungsergebnisse in den letzten Jahren mehr Aufmerksamkeit und Anerkennung gewonnen. In diesem Blogbeitrag lernst Du die Hintergründe der Störung, was der Stand der Wissenschaft zu einer möglichen Behandlung gerade sagt, und praktische Tipps für Deinem Alltag.

Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!

Wichtigste Erkenntnisse vorab

  • Die Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität (NCGS) kann durch FODMAPs und Proteine in Getreide ausgelöst werden.
  • Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs) sind die prominentesten Auslöser von NCGS und starke Aktivatoren des angeborenen Immunsystems.
  • Glutenfreies Getreide, Sauerteig und alte Weizensorten wie Einkorn weisen derzeit das größte Potential auf, die Menge an ATIs in der Ernährung zu reduzieren oder abzubauen.
  • Der Zuckeralkohol Mannitol (ein FODMAP) kann durch Sauerteiggärung begünstigt werden.
  • ATI-abbauende Probiotika könnten eine zukünftige Therapieoption für Betroffene von NCGS sein.

Zöliakie, Weizenallergie und Glutensensitivität – gibt es einen Unterschied?

Glutensensitivität oder genauer gesagt die Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität (NCGS) ist, wie ihr Name andeutet, getrennt von Zöliakie zu betrachten. Zöliakie ist durch eine Schädigung der Dünndarmzellen, spezifische Antikörper gegen das eigene Gewebe und häufig begleitende genetische Veranlagung gekennzeichnet. NCGS sollte auch getrennt von der Weizenallergie betrachtet werden, bei der es sich um eine unerwünschte immunologische Reaktion auf das Weizenprotein Gluten handelt.

NCGS lässt sich somit am besten als Zustand beschreiben, der durch intestinale und extraintestinale Symptome im Zusammenhang mit dem Verzehr von glutenhaltigen Lebensmitteln bei Personen gekennzeichnet ist, die weder von Zöliakie noch von einer Weizenallergie betroffen sind.

Klinische Symptome von NCGS und Auslöser der Symptome

Nach dem Verzehr von glutenhaltigen Lebensmitteln zeigen Personen mit NCGS klassischerweise Reizdarm-ähnliche Symptome wie Blähungen, Störungen der Stuhlgewohnheiten (Durchfall oder Verstopfung), Bauchschmerzen oder extraintestinale Symptome wie Gehirnnebel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Gelenk- und Muskelschmerzen, Hautausschläge, Depressionen oder/und Anämie. Das häufigste extraintestinale Symptom scheint dabei Müdigkeit zu sein. Die Symptome treten in der Regel innerhalb von Stunden nach dem Konsum glutenhaltiger Nahrungsmittel auf1.

Viele glutenhaltige Lebensmittel enthalten einen hohen Anteil an FODMAPs (schnell fermentierbare Kohlenhydrate und Zuckeralkohole) und sogenannten Amylase- und Trypsin-Inhibitoren. Diese Proteine werden neben Gluten als Auslöser bei NCGS vermutet2.

Wie kannst Du NCGS diagnostizieren (lassen)?

Um NCGS zu diagnostizieren, werden zuerst Zöliakie und eine Weizenallergie durch Blutuntersuchung und/oder Biopsie ausgeschlossen. Danach kann die Diagnose NCGS anhand eines Rückgangs der Symptome nach einer glutenfreien Diät (über 4-6 Wochen) und des Wiederauftretens der Symptome nach einer glutenhaltigen Ernährung (über 1-3 Wochen) gestellt werden.

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Vor Beginn der glutenfreien Diät sollten bis zu drei Hauptsymptome mit einem Schweregrad zwischen 1 und 10 notiert werden. Ein erstes Anzeichen für NCGS ist die Verringerung der drei Hauptsymptome um mindestens 30%, gemessen durch Aufzeichnung des Symptomschweregrads einmal pro Woche3. Danach sollte eine Glutenprobe durchgeführt werden: Die betroffene Person verzehrt dabei zwei identisch aussehende Lebensmittel, wobei eines Gluten enthält während das andere ohne Gluten als Placebo fungiert. Beide Lebensmittel werden mindestens eine Woche lang verzehrt, gefolgt von einer glutenfreien Woche. Ein erneutes Auftreten der Symptome in der glutenfreien Woche bestätigt dann die Diagnose NCGS3.

Für Einzelheiten zu dieser Glutenprobe verweisen wir auf Studie #3 in unseren Referenzen.

Diagnose NCGS – welche Behandlung?

Die meisten Ärzte empfehlen Patienten, die an NCGS leiden, eine glutenfreie Diät. Zwei Schwierigkeiten stehen mit dieser Behandlung allerdings in Verbindung: Durch die glutenfreie Diät nehmen die Patienten jedoch auch eine geringere Vielfalt an Lebensmitteln zu sich. Zudem kaufen sie teurere glutenfreie Produkte, die oft nicht den gleichen Nährwert oder die gleiche sensorische Qualität aufweisen wie einige der glutenhaltigen Lebensmittel.

Eine glutenfreie Diät allein wird in den meisten Fällen allerdings nicht ausreichen. Ein ganzheitlicher Ansatz zur Behandlung von NCGS schließt auch das Testen und die Umkehrung jeglicher Anzeichen einer Darmdysbiose, von Leaky Gut und einer Darmentzündung ein. (Lies’ in diesem Beitrag, was Leaky Gut genau ist und wie es behandelt werden kann).

Amylase an der Reifung von Bananen beteiligt

Bild 1: Amylasen sind am Reifungsprozess von Früchten beteiligt. 

Glutensensitivität und die Rolle von ATI-Proteinen

In jüngerer Zeit wurden zwei spezifische Fraktionen von Weizenproteinen mit NCGS in Verbindung gebracht: Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs) und Weizenkeim-Agglutinin (WGA)2. Wir haben ATIs bereits kurz erwähnt und werden uns nun mehr diesen Weizenproteinen widmen.

ATIs sind ein Teil des natürlichen Abwehrmechanismus von Pflanzen. Sie kommen in verschiedenen Formen und in unterschiedlichen Mengen in Weizensorten vor. ATIs verfügen über ein unterschiedliches Potenzial, Immunreaktionen zu aktivieren, Enzyme zu hemmen und letztlich Darmentzündungen zu verursachen1.

Als Enzyminhibitoren hemmen ATIs die Proteine Alpha-Amylase (wichtig für den Stärkeabbau) und Trypsin (wichtig für den Proteinabbau)2. Dadurch können sowohl Stärke als auch Proteine unverdaut in die unteren Teile des Dünn- und Dickdarms gelangen, wo sie von den dort ansässigen Bakterien fermentiert werden. Dieser Fermentationsprozess kann sowohl eine Dysbiose (SIBO und/oder Kolon-Dysbiose) als auch Reizdarm-ähnliche Symptome verursachen. (Leidest Du unter SIBO? Beachte den Zusammenhang von SIBO und Magensäure!)

Wie hängen ATIs, Gluten und Zöliakie zusammen?

Sowohl Studien an NCGS-Patienten als auch Tierstudien deuten darauf hin, dass ATIs aus Weizen ein starker Auslöser von Entzündungen sind, indem sie sowohl adaptive als auch angeborene Immunreaktionen aktivieren4-6. Obwohl im Zusammenhang mit Weizen oftmals nur Gluten als Auslöser von Symptomen im Fokus steht, deutet eine neuere Studie an Mäusen darauf hin, dass die gleichzeitige Aufnahme von ATIs und Gluten Zöliakie auslösen könnte7. Einer anderen Studie zufolge könnten ATIs sogar an der Entwicklung von Atemwegsallergien beteiligt sein6.

Professor Detlef Schuppan und Kollegen von der Universität Mainz konnten die negative Wirkung von ATIs auf den Darm und auch auf das Gehirn (Darm-Hirn-Achse) in einem Tiermodell für Multiple Sklerose (MS) nachweisen. Die Forscher verabreichten Mäusen eine Diät ohne Gluten aber mit ATIs, und zwar in einer Menge, die dem entspricht, was wir Menschen an einem Tag zu uns nehmen (natürlich unter Berücksichtigung des nicht unbeträchtlichen Unterschieds des Körpergewichts zwischen Mäusen und Menschen). Die Forscher verglichen ihre Ergebnisse dann mit Ergebnissen basierend auf unterschiedlichen Mengen an Gluten und ATIs in Kombination sowie mit einer komplett ATI-freien Diät. Dabei konnten sie ATIs als die wichtigste entzündungsfördernde Komponente dieser Diäten ausmachen.

Die ATIs lösten durch Aktivierung des angeborenen Immunsystems eine entzündliche Immunreaktion im Darm und im zentralen Nervensystem aus. Dies führte auch zu einem Anstieg der klinischen MS-Werte.

Die Forscher mussten nun nur noch die Übertragbarkeit dieser Ergebnisse auf den Menschen überprüfen. Dafür testeten sie die Wirkung von ATIs und Lipopolysaccharid (LPS: der Hauptzellwandbestandteil bestimmter Bakterien und Hauptaktivator der angeborenen Immunreaktion) auf die Aktivierung des angeborenen Immunsystems in weißen Blutzellen sowohl von gesunden Personen als auch von MS-Patienten. Interessanterweise konnten ATIs sowohl in den Zellen von Gesunden als auch in denen von MS-Patienten eine pro-inflammatorische Reaktion ähnlich der von LPS auslösen8. Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass ATIs Autoimmunkrankheiten bei genetisch veranlagten Personen verschlimmern, wenn nicht sogar auslösen können.

Im Einklang mit dieser Hypothese stellte eine italienische Forschergruppe eine erhöhte Prävalenz von Autoimmunerkrankungen bei Patienten mit NCGS im Vergleich zu gesunden Personen fest. Die häufigste Autoimmunerkrankung unter NCGS-Patienten war dabei Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis)9.

Nahrungsmittel Amylase-Tripsin Inhibitoren(immunologische Bioaktivität) Gluten(adaptive immunologische Reaktion)
Weizen, Gerste, Kamut, Dinkel, Emmer hoch (100%) ja
Soja, Buchweizen, Hirse, Tef, Einkorn mittel (<20%) nein(mit Ausnahme von Einkorn)
Linsen, Quinoa, Hafer niedrig (<10%) nein(besonders Hafer nicht)
Amaranth, Reis, Mais, Kartoffeln sehr gering (<2%) nein

Tabelle 1: Amylase-Trypsin-Inhibitoren in unverarbeiteten Pflanzenarten. Aus: Smollich & Vogelreuter (2018), modifiziert nach Zevallos et al. 2017.

Unsere Darmbarriere – Hauptakteur für die Aktivierung des angeborenen Immunsystems?

Wie bei anderen funktionellen Darmerkrankungen wird auch bei der Entstehung von NCGS eine erhöhte Durchlässigkeit des Darms (Leaky Gut) vermutet4.

Wie so häufig stoßen wir hier auf das Henne-Ei-Problem: Eine bereits vorhandene Darmdysbiose schädigt auch die Darmbarriere. Bei einer geschädigten Darmbarriere können ATIs das Darmepithel leicht überwinden und das angeborene Immunsystem aktivieren, wie in der Studie von Prof. Schuppan und Kollegen gezeigt. Die am Anfang dieser Kaskade stehende Darmdysbiose könnte durch einen Mangel an Butyrat-produzierenden Bakterien und das Eindringen von Sauerstoff in das Darmlumen bedingt sein10. (Wusstest Du, dass Du durch die Einnahme von PHGG die Butyrat-Produktion Deiner Bakterien ankurbeln kannst? Mehr dazu hier.)

Umgekehrt gibt es auch Belege dafür, dass ATIs ohne eine bereits gestörte Darmbarriere Darmentzündungen auslösen können11.

Daher sind sowohl die Verringerung der Aufnahme von ATIs als auch die Unterstützung einer gesunden Darmbarriere logische Strategien zur Behandlung von NCGS und den damit verbundenen Symptomen.

“Moment mal – muss ich ganz auf Weizenbrot verzichten?”

Viele Forschungsergebnisse bestätigen die negativen Auswirkungen bestimmter Arten von ATIs auf unsere Gesundheit. Glücklicherweise deuten einige Untersuchungen darauf hin, dass ATI-Proteine zumindest teilweise durch Hitze abgebaut werden. Andererseits können hitzebedingte Veränderungen der Proteinstruktur von Lebensmitteln allergische Teile dieser Proteine freilegen und zu stärkeren Immunreaktionen führen1. Leider fehlt es derzeit noch an gesicherten wissenschaftlichen Erkenntnissen über die Auswirkungen von abgebauten ATIs auf unsere Gesundheit.

Was bedeutet das nun für Deine geliebte Scheibe Weizenbrot? Keine Sorge! Es gibt ein paar Dinge, die Du tun kannst, wenn Du unter NCGS leidest und nicht verzichten möchtest.

  • 1. Die richtige Weizenart

    Ältere Weizensorten, insbesondere Einkorn (Triticum monococcum), weisen nachweislich geringere ATI-Konzentrationen und/oder Bioaktivität auf als die meisten anderen Weizensorten11, 12. Zudem kann das gründliche Ausbacken des Brotes dazu beitragen, dass einige der verbleibenden ATIs in diesen speziellen Weizensorten abgebaut werden.

  • 2. Sauerteigbrot

    Eine weitere Möglichkeit, die Menge der ATIs und/oder ihre Bioaktivität zu verringern, ist die Fermentation, wie sie auch beim Sauerteig stattfindet. Untersuchungen haben gezeigt, dass bestimmte Milchsäurebakterien im Sauerteig Enzyme absondern, die ATIs abbauen13, 14. Außerdem werden die eiweißabbauenden Enzyme im Getreide selbst besser aktiviert, wenn der pH-Wert des Sauerteigs unter den Wert von 4 sinkt13, 15, 16. Dies verringert zusätzlich die Entzündungsaktivität von ATIs13.

  • 3. Probiotika

    Obwohl die Forschung bezüglich Probiotika noch in den Kinderschuhen steckt, hat eine erste Studie einige Stämme (Lactobacillus salivarius H32.1, Lactobacillus mucosae D5a1 und Lactobacillus rhamnosus LE3) aufgezeigt, die entzündlichen Wirkungen von ATIs verringern können17. Diese Ergebnisse müssen allerdings noch beim Menschen bestätigt werden. (Unser voriger Blogbeitrag Probiotika – nutzlos oder nützlich könnte Dich auch interessieren!)

Die Kehrseite des Sauerteigs: Polyole

Obwohl durch die Sauerteiggärung der Gehalt an den meisten FODMAPs, Weizenkeim-Agglutinin und ATIs stark reduziert werden kann, kann die Produktion des Zuckeralkohols Mannitol begünstigt werden18. Zusammen mit Sorbitol gehört Mannitol zur FODMAP-Gruppe der Polyole. Wenn Du nicht auf Mannitol, sondern auf andere FODMAPs reagierst, kannst Du höchstwahrscheinlich ohne große Probleme Sauerteigbrot in Deine Ernährung aufnehmen.

Zusammenfassung

Die Auswirkungen von ATIs auf den menschlichen Magen-Darm-Trakt sind noch nicht vollständig erforscht. Die verfügbare Literatur deutet jedoch auf einen negativen Einfluss auf die Integrität der Darmbarriere hin, wodurch Entzündungen des Darms und die damit verbundenen Symptome bei empfindlichen Personen ausgelöst werden. Eine glutenfreie Diät kann bei von NCGS betroffenen Personen zu einer Linderung der Symptome führen.

Es lohnt sich mit Sicherheit, eine glutenfreie Diät oder eine andere der in diesem Artikel genannten Strategien auszuprobieren, wenn bei Dir NCGS diagnostiziert wurde.

Referenzen (Englisch)
  1. Geisslitz S, Weegels P, Shewry P, Zevallos V, Masci S, Sorrells M, u. a. Wheat amylase/trypsin inhibitors (ATIs): occurrence, function and health aspects. Eur J Nutr. September 2022;61(6):2873–80.
  2. Mumolo MG, Rettura F, Melissari S, Costa F, Ricchiuti A, Ceccarelli L, u. a. Is Gluten the Only Culprit for Non-Celiac Gluten/Wheat Sensitivity? Nutrients. 10. Dezember 2020;12(12):3785.
  3. Catassi C, Elli L, Bonaz B, Bouma G, Carroccio A, Castillejo G, u. a. Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts’ Criteria. Nutrients. 18. Juni 2015;7(6):4966–77.
  4. Cárdenas-Torres FI, Cabrera-Chávez F, Figueroa-Salcido OG, Ontiveros N. Non-Celiac Gluten Sensitivity: An Update. Med Kaunas Lith. 24. Mai 2021;57(6):526.
  5. Schuppan D, Zevallos V. Wheat Amylase Trypsin Inhibitors as Nutritional Activators of Innate Immunity. Dig Dis. 2015;33(2):260–3.
  6. Bellinghausen I, Weigmann B, Zevallos V, Maxeiner J, Reißig S, Waisman A, u. a. Wheat amylase-trypsin inhibitors exacerbate intestinal and airway allergic immune responses in humanized mice. J Allergy Clin Immunol. Januar 2019;143(1):201-212.e4.
  7. Yu T, Hu S, Min F, Li J, Shen Y, Yuan J, u. a. Wheat Amylase Trypsin Inhibitors Aggravate Intestinal Inflammation Associated with Celiac Disease Mediated by Gliadin in BALB/c Mice. Foods. 25. Mai 2022;11(11):1559.
  8. Zevallos VF, Yogev N, Hauptmann J, Nikolaev A, Pickert G, Heib V, u. a. Dietary wheat amylase trypsin inhibitors exacerbate CNS inflammation in experimental multiple sclerosis. Gut. 7. Dezember 2023;73(1):92–104.
  9. Carroccio A, D’Alcamo A, Cavataio F, Soresi M, Seidita A, Sciumè C, u. a. High Proportions of People With Nonceliac Wheat Sensitivity Have Autoimmune Disease or Antinuclear Antibodies. Gastroenterology. September 2015;149(3):596-603.e1.
  10. Leccioli V, Oliveri M, Romeo M, Berretta M, Rossi P. A New Proposal for the Pathogenic Mechanism of Non-Coeliac/Non-Allergic Gluten/Wheat Sensitivity: Piecing Together the Puzzle of Recent Scientific Evidence. Nutrients. 2. November 2017;9(11):1203.
  11. Zevallos VF, Raker V, Tenzer S, Jimenez-Calvente C, Ashfaq-Khan M, Rüssel N, u. a. Nutritional Wheat Amylase-Trypsin Inhibitors Promote Intestinal Inflammation via Activation of Myeloid Cells. Gastroenterology. April 2017;152(5):1100-1113.e12.
  12. Geisslitz S, Ludwig C, Scherf KA, Koehler P. Targeted LC–MS/MS Reveals Similar Contents of α-Amylase/Trypsin-Inhibitors as Putative Triggers of Nonceliac Gluten Sensitivity in All Wheat Species except Einkorn. J Agric Food Chem. 21. November 2018;66(46):12395–403.
  13. Huang X, Schuppan D, Rojas Tovar LE, Zevallos VF, Loponen J, Gänzle M. Sourdough Fermentation Degrades Wheat Alpha-Amylase/Trypsin Inhibitor (ATI) and Reduces Pro-Inflammatory Activity. Foods Basel Switz. 16. Juli 2020;9(7):943.
  14. Fraberger V, Ladurner M, Nemec A, Grunwald-Gruber C, Call LM, Hochegger R, u. a. Insights into the Potential of Sourdough-Related Lactic Acid Bacteria to Degrade Proteins in Wheat. Microorganisms. 30. Oktober 2020;8(11):1689.
  15. Gänzle MG, Loponen J, Gobbetti M. Proteolysis in sourdough fermentations: mechanisms and potential for improved bread quality. Trends Food Sci Technol. Oktober 2008;19(10):513–21.
  16. Rojas Tovar LE. Degradation of Wheat Germ Agglutinin and Amylase-Trypsin Inhibitors During Sourdough Fermentation. 2020 [zitiert 12. April 2024]; Verfügbar unter: https://era.library.ualberta.ca/items/d7a1a37f-273f-40bb-a3ef-ad88997bf272
  17. Caminero A, McCarville JL, Zevallos VF, Pigrau M, Yu XB, Jury J, u. a. Lactobacilli Degrade Wheat Amylase Trypsin Inhibitors to Reduce Intestinal Dysfunction Induced by Immunogenic Wheat Proteins. Gastroenterology. Juni 2019;156(8):2266–80.
  18. Boakye PG, Kougblenou I, Murai T, Okyere AY, Anderson J, Bajgain P, u. a. Impact of sourdough fermentation on FODMAPs and amylase-trypsin inhibitor levels in wheat dough. J Cereal Sci. November 2022;108:103574.

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Sonne, Strand, Vitamin D

Vitamin D und Darmgesundheit – Teil 2

Veröffentlicht in Blog, Darmgesundheit, Ernährung, Nahrungsergänzungsmittel.

Im ersten Teil unserer Serie über Vitamin D und Darmgesundheit haben wir einige Grundlagen zu Vitamin D behandelt: wie es gebildet wird, warum es wichtig für unsere Gesundheit ist, und welche Krankheiten mit einem niedrigen Vitamin-D-Spiegel in Verbindung gebracht werden.

Im zweiten Teil beschäftigen wir uns mit folgenden Fragen:

  • Wie beeinflusst Vitamin D unseren Darm und unser Mikrobiom?
  • Wie hängen Vitamin D und Darmerkrankungen zusammen?
  • Was kannst du tun, um eine ausreichende Vitamin-D-Versorgung sicherzustellen?

Die Hygienehypothese

In den letzten zehn Jahren wurde der Hygienehypothese viel Aufmerksamkeit geschenkt. Sie besagt, dass unser Sauberkeitswahn (gewiss ist nicht jeder Einzelne von uns wahnsinnig sauber – gesellschaftlich gesehen sind wir es im Vergleich zu früher schon) sowie der mangelnde Kontakt mit Mikroorganismen (bzw. Erregern) in der frühen Kindheit zu einer unausgewogenen Darmflora führen können. Dies wiederum könnte zu abnormalen Immunreaktionen führen.

Wie im ersten Blog-Beitrag erwähnt, hat der Mangel an Sonneneinstrahlung in den letzten Jahren ebenso viel Aufmerksamkeit erhalten und wird mit einem niedrigen Vitamin-D-Spiegel in Verbindung gebracht.1

Vitamin-D-Rezeptor: wichtiges Bindeglied zur Darmgesundheit

Durch die Bindung an einen speziellen Rezeptor, den Vitamin-D-Rezeptor (VDR), kann die aktive Form des Vitamin D seine Wirkung im gesamten Körper entfalten.1 Als Maß für seine Bedeutung kann angeführt werden, dass der VDR mehr als 1.000 Gene regulieren kann. Da Vitamin D für die Aufnahme von Kalzium wichtig ist, überrascht es nicht, dass die Gewebe, die mit der Kalziumhomöostase (Gleichgewicht) in Verbindung stehen, eine hohe Dichte an VDR aufweisen.2

Der hohe VDR-Gehalt im Dünn- und Dickdarm ist jedoch nicht nur für die Kalziumaufnahme entscheidend, sondern trägt auch zur Modulation der Darmflora bei. Vitamin D und der Vitamin-D-Rezeptor stimulieren die Freisetzung von antimikrobiellen Substanzen, und tragen so zur Regulierung unserer Darmflora bei. Der VDR trägt zur Produktion der Proteine bei, die die Epithelzellen zusammenhalten; die wiederum dafür sorgen, dass unsere Darmbarriere gesund und stark bleibt.3 Eine intakte Darmbarriere ist besonders wichtig; denn nur das, was unser Körper benötigt, sollte diese Barriere passieren. Schädliche Bakterien und Giftstoffe sollten möglichst nicht in das Innere unseres Körpers gelangen (streng gesehen befinden sich Inhalte in unserem Magen- und Darmtrakt nicht in unserem Körper).

Über den VDR scheint Vitamin D auch eine schützende Wirkung vor Darmkrebs zu haben, indem es Teile unserer DNA bindet und moduliert.4 Die Bedeutung des VDR lässt sich an Mäusen beobachten, die diesen Rezeptor nicht besitzen: diese Mäuse entwickeln schwere Entzündungen des Dickdarms. Das Gleiche gilt für Patienten mit Morbus Crohn, bei denen der VDR stark reduziert vorkommt.5

Vitamin D: Fibel für das Immunsystem

Über den VDR übt Vitamin D eine Reihe von entzündungshemmenden und antimikrobiellen sowie die Darmbarriere fördernden Wirkungen aus.1 Unser Immunsystem muss das Gleichgewicht zwischen Toleranz und Abwehr bewahren: tolerant gegenüber unseren eigenen Zellen, der Nahrung, die wir zu uns nehmen, und gegenüber Stoffen in unserer Umwelt (Pollen usw.); abwehrend gegenüber schädlichen Mikroorganismen, Toxinen und andere Bedrohungen. Vitamin D und der VDR helfen unserem Immunsystem, dieses empfindliche Gleichgewicht zu halten und schützen uns so vor Autoimmunkrankheiten und Infektionen.1

Vitamin D, VDR und das Darmmikrobiom

Vitamin D spielt für unsere Gesundheit also eine entscheidende Rolle. Durch seine Wirkung auf den Vitamin-D-Rezeptor reguliert es unser Immunsystem und wirkt antimikrobiell. Aber kann Vitamin D auch unsere Darmflora verändern?

In mehreren Tierstudien6-8 wurde gezeigt, dass ein Mangel am VDR eine Darmdysbiose (Störung des Gleichgewichts des Mikrobioms) verursacht. Eine Studie offenbarte, dass das bakterielle Profil von Mäusen, denen der VDR fehlt, dem von Mäusen mit Darmkrebs ähnelt. Da der VDR das An- und Abschalten bestimmter Gene, die für das Tumorwachstum von Bedeutung sind, reguliert, kann seine Deaktivierung schädlich sein und eine Darmdysbiose resultieren. Die gezielte Beeinflussung dieser Wechselwirkung durch Niacin (Vitamin B3) oder Vitamin D könnte eine nützliche Strategie zur Krebsprävention sein, wie frühe Forschungsergebnisse zeigen.9, 10

Belastbare Studien am Menschen fehlen jedoch entweder ganz oder haben nur geringe oder heterogene Auswirkungen des VDR auf die Darmmikrobiota gezeigt.11, 12 Tatsächlich veränderte sich die Vielfalt des Darmmikrobioms (eine hohe Vielfalt gilt als gesund) als Reaktion auf eine 8-wöchige Vitamin-D-Supplementierung bei einer kleinen Gruppe von Probanden nicht.13 Die Wirkung auf das Darmmikrobiom scheint jedoch gegenüber der Wirkung auf das VDR und dessen Wirkung auf die Regulierung der Immunität und die Gesundheit der Darmbarriere nachgeordnet zu sein.13, 14 

Studienergebnisse zu Vitamin-D-Supplementierung und Darmgesundheit

Bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa ist die Menge an VDR im Darm geringer als bei gesunden Menschen. Darüber hinaus wurde ein niedriger Vitamin-D-Spiegel mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von CED in Verbindung gebracht.15, 16

Das macht die Vitamin-D-Supplementierung für Risikogruppen zu einem interessanten Thema. Tiere mit Colitis zeigen Verbesserungen, wenn ihnen Vitamin D verabreicht wird.17  Obwohl die Wirkung beim Menschen noch umstritten ist, deuten Hinweise auf eine konsistente Verringerung der Rückfallrate bei CED-Patienten in 7 von 18 Studien.18

Dennoch gibt es nur wenige qualitativ hochwertige Studien bei Menschen mit CED, und es ist nicht bekannt, ob der niedrige Vitamin-D-Spiegel bei CED-Patienten Teil der Ursache oder Symptom ist. Eine kürzlich durchgeführte Studie an Patienten mit Morbus Crohn legt Letzteres nahe.19

Nicht raten – testen!

Überlegst du gerade, ob du von einer Vitamin-D-Supplementierung profitieren kannst? Dann solltest du zunächst deinen Vitamin-D-Spiegel testen lassen. Da es keine spezifischen Vitamin-D-Zielwerte für CED-Patienten gibt, kann der als für gesund angenommene Bereich für die Allgemeinbevölkerung als Referenz dienen:

Serum 25(OH)D

Vitamin D
Mangel

Vitamin D
Insuffizienz

Normaler
Vitamin D Level

< 30 nmol/L
oder 12 ng/ml

<50 nmol/L
oder 20 ng/ml

50 – 125 nmol/L
oder 20 – 50 ng/ml

Quelle: RKI

Zusammenfassung: Was kannst du gegen einen niedrigen Vitamin-D-Spiegel tun?

Vitamin D wird hauptsächlich in unserer Haut mit Hilfe von Sonnenlicht gebildet. Schon ein 10–20-minütiger Aufenthalt im Freien kann die Vitamin-D-Produktion ankurbeln.

Darüber hinaus kann der Verzehr von fettem Fisch ein- bis zweimal pro Woche sowie von angereicherten Milchprodukten, Eiern und bestimmten Pilzen zur Vitamin-D-Aufnahme beitragen.

Die Ernährung ist in der Regel nur für einen kleinen Teil der Vitamin-D-Zufuhr bzw. -Produktion verantwortlich, so dass in manchen Fällen eine Supplementierung erforderlich sein kann. Um einen Wert im Normalbereich zu erreichen, sollte eine tägliche Supplementierung von 400-800 IE/Tag oder 10-20 Mikrogramm ausreichend sein.20

Referenzen (Englisch)

Clark A, Mach N. Role of Vitamin D in the Hygiene Hypothesis: The Interplay between Vitamin D, Vitamin D Receptors, Gut Microbiota, and Immune Response. Front Immunol 2016;7:627.

  1. Wang Y, Zhu J, DeLuca HF. Where is the vitamin D receptor? Arch Biochem Biophys 2012;523:123-33.
  2. Zhang YG, Wu S, Sun J. Vitamin D, Vitamin D Receptor, and Tissue Barriers. Tissue Barriers 2013;1.
  3. Tapp HS, Commane DM, Bradburn DM, et al. Nutritional factors and gender influence age-related DNA methylation in the human rectal mucosa. Aging Cell 2013;12:148-55.
  4. Liu W, Chen Y, Golan MA, et al. Intestinal epithelial vitamin D receptor signaling inhibits experimental colitis. J Clin Invest 2013;123:3983-96.
  5. Wu S, Liao AP, Xia Y, et al. Vitamin D receptor negatively regulates bacterial-stimulated NF-kappaB activity in intestine. Am J Pathol 2010;177:686-97.
  6. Chen J, Waddell A, Lin YD, et al. Dysbiosis caused by vitamin D receptor deficiency confers colonization resistance to Citrobacter rodentium through modulation of innate lymphoid cells. Mucosal Immunol 2015;8:618-26.
  7. Jin D, Wu S, Zhang YG, et al. Lack of Vitamin D Receptor Causes Dysbiosis and Changes the Functions of the Murine Intestinal Microbiome. Clin Ther 2015;37:996-1009 e7.
  8. Zhang YG, Lu R, Wu S, et al. Vitamin D Receptor Protects Against Dysbiosis and Tumorigenesis via the JAK/STAT Pathway in Intestine. Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2020;10:729-746.
  9. Wang W, Hu Y, Yang C, et al. Decreased NAD Activates STAT3 and Integrin Pathways to Drive Epithelial-Mesenchymal Transition. Mol Cell Proteomics 2018;17:2005-2017.
  10. Waterhouse M, Hope B, Krause L, et al. Vitamin D and the gut microbiome: a systematic review of in vivo studies. Eur J Nutr 2019;58:2895-2910.
  11. Bellerba F, Muzio V, Gnagnarella P, et al. The Association between Vitamin D and Gut Microbiota: A Systematic Review of Human Studies. Nutrients 2021;13.
  12. Shieh A, Lee SM, Lagishetty V, et al. Pilot Trial of Vitamin D3 and Calcifediol in Healthy Vitamin D Deficient Adults: Does It Change the Fecal Microbiome? J Clin Endocrinol Metab 2021;106:3464-3476.
  13. Fletcher J, Cooper SC, Ghosh S, et al. The Role of Vitamin D in Inflammatory Bowel Disease: Mechanism to Management. Nutrients 2019;11.
  14. Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, et al. Association Between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis. Inflamm Bowel Dis 2015;21:2708-17.
  15. Gubatan J, Chou ND, Nielsen OH, et al. Systematic review with meta-analysis: association of vitamin D status with clinical outcomes in adult patients with inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 2019;50:1146-1158.
  16. Zhao H, Zhang H, Wu H, et al. Protective role of 1,25(OH)2 vitamin D3 in the mucosal injury and epithelial barrier disruption in DSS-induced acute colitis in mice. BMC Gastroenterol 2012;12:57.
  17. Li J, Chen N, Wang D, et al. Efficacy of vitamin D in treatment of inflammatory bowel disease: A meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2018;97:e12662.
  18. Limketkai BN, Singla MB, Rodriguez B, et al. Levels of Vitamin D Are Low After Crohn’s Disease Is Established But Not Before. Clin Gastroenterol Hepatol 2020;18:1769-1776.e1.
  19. e.V. D. Vitamin D, 2012.

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Gemuese liefern Ballaststoffe

Die Ballaststofflücke: Darum sind Präbiotika für unsere Gesundheit so bedeutend

Veröffentlicht in Blog, Ernährung, Gesundheit Hacks.

Mittlerweile hat es sich herumgesprochen, dass unser Darmmikrobiom eine wesentliche Rolle für unsere Gesundheit und unser allgemeines Wohlbefinden spielt. Ballaststoffe wiederum können einen wesentlichen Einfluss auf die Zusammensetzung unseres Darmmikrobioms nehmen.1

Der Verzehr ausreichender Ballaststoffe wirkt sich nachweislich positiv aus auf: die Bildung und Regelmäßigkeit unseres Stuhlgangs, unser Immunsystem, die Blutzuckerkontrolle, sowie die Vielfalt der Darmbakterien.2 Dem entgegen kann ein Defizit an Ballaststoffen verschiedene Krankheitsbilder fördern. Aus gutem Grund raten uns Ernährungsexperten daher, ausreichend Ballaststoffe zu verzehren.2

Ballaststoffe – Menschen in den Industrienationen nehmen zu wenig auf

Werfen wir kurz einen Blick darauf, wie es um die Aufnahme von Ballaststoffen in der westlichen Hemisphäre bestellt ist. Hier zeigt sich, dass die US-Amerikaner am unteren Ende der Skala liegen, und zwar mit nur 17 Gramm pro Tag3. Viele Europäer essen schon deutlich mehr Ballaststoffe: Deutschland, die Niederlande und Norwegen gehören mit 24-28 Gramm pro Tag zu den fünf Spitzenreitern. Das Vereinigte Königreich bildet mit nur etwa 14 Gramm pro Tag das absolute Schlusslicht.4

Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit sowie die meisten landeseigenen Institutionen empfehlen eine Aufnahme von 25-35 Gramm Ballaststoffen pro Tag, wobei es keine Obergrenze gibt.4 Ausgewerteten Daten zufolge enthielt die Ernährung unserer Vorfahren relativ wenig Zucker, und je nach Jahreszeit betrug die Aufnahme bis zu 100 Gramm Ballaststoffe täglich.5

Dies ist aus dem Grund interessant, da unsere Vorfahren nicht mit denselben chronischen und Zivilisationskrankheiten zu kämpfen hatten wie wir heute. Eine zwingende Kausalität bedeutet dies nicht, denn dafür haben sich unsere Lebens- und Essgewohnheiten sowie die Umweltbedingungen seit Beginn des industriellen Zeitalters sehr stark geändert. Mit Sicherheit lässt sich allerdings sagen, dass die heutige Menge aufgenommener Ballaststoffe weit unter den offiziellen Empfehlungen liegt – sowie noch sehr viel weiter unter dem Level unserer Vorfahren.

Ballaststoffe und Präbiotika: Nahrung für unser Mikrobiom

Ballaststoffe können Polysaccharide (Vielfachzucker), resistente Stärke, resistente Oligosaccharide, löslich und unlöslich sein (mehr hierzu finden Sie auch in unseren FAQ). Sie passieren unseren Magen und Dünndarm nahezu unverdaut und rutschen durch bis in unseren Dickdarm. Dort werden sie dann fermentiert und werden so zu einer sehr wichtigen Nahrungsgrundlage für die uns nützlichen Darmbakterien.2 Den Teil der Ballaststoffe, der für diese Darmbakterien als Nahrung dient, bezeichnen wir übrigens als Präbiotika.

Lösliche Ballaststoffe nehmen Wasser auf und vergrößern als Teil unseres Speisebreis so insgesamt sein Volumen. Dies hat gleich zwei positive Nebenwirkungen: einerseits erhöht sich durch das stärkere Ausfüllen des Magens unser Sättigungsgefühl. Im Dickdarm angekommen wirkt der voluminösere Speisebrei einen höheren Druck auf die Darmwand aus, was diesen zu einer beschleunigten Entleerung verleitet (es flutscht richtig gut).

Bei der Fermentation der Ballaststoffe produzieren die Darmmikroben wiederum wertvolle kurzkettige Fettsäuren (zum Beispiel Acetat oder Butyrat).6 Die kurzkettigen Fettsäuren wirken als Signalmoleküle sowohl lokal im Dickdarm als auch systemisch. Sie beeinflussen die Blutzuckerkontrolle, die Serotoninproduktion, die Integrität der Darmbarriere, reduzieren Entzündungen und wirken sich positiv auf den Stoffwechsel aus.6, 7

Lösliche Ballaststoffe können übrigens besser fermentiert werden als unlösliche. Dadurch bieten sie ein reichhaltigeres Nahrungsangebot für unsere Darmmikroben. Ballaststoffe in Form resistenter Stärke erhöhen dieses Nahrungsangebot noch einmal. Beabsichtigen Sie also, einen spürbaren positiven Effekt auf Ihre Gesundheit und Ihre Wohlbefinden durch die Aufnahme von Ballaststoffen zu erreichen, bietet sich resistente Stärke aufgrund der spezifischen Eigenschaften am besten an.

Unsere Empfehlung bei Ballaststoffmangel: Resistentes Dextrin

MIBIOTA EASYGUT ist resistentes Dextrin (eine Form der resistenten Stärke) mit den bereits erwähnten präbiotischen Eigenschaften.8, 9 Neben seiner hohen Löslichkeit ist unser resistentes Dextrin ebenso hitzestabil. Dies macht es zu einem vielseitigen Ballaststoff, der sowohl in kalten als auch in heißen Getränke und Speisen kinderleicht verarbeitet werden kann. Die Einnahme von MIBIOTA EASYGUT erleichtert Dir, die vorhandene Ballaststofflücke zu schließen!

Referenzen (Englisch):

  1. Lynch SV, Pedersen O. The Human Intestinal Microbiome in Health and Disease. N Engl J Med 2016;375:2369-2379.

  2. Gill SK, Rossi M, Bajka B, et al. Dietary fibre in gastrointestinal health and disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2021;18:101-116.

  3. Dahl WJ, Stewart ML. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Health Implications of Dietary Fiber. J Acad Nutr Diet 2015;115:1861-70.

  4. Stephen AM, Champ MM, Cloran SJ, et al. Dietary fibre in Europe: current state of knowledge on definitions, sources, recommendations, intakes and relationships to health. Nutr Res Rev 2017;30:149-190.

  5. Jew S, AbuMweis SS, Jones PJ. Evolution of the human diet: linking our ancestral diet to modern functional foods as a means of chronic disease prevention. J Med Food 2009;12:925-34.

  6. Holscher HD. Dietary fiber and prebiotics and the gastrointestinal microbiota. Gut Microbes 2017;8:172-184.

  7. Tan J, McKenzie C, Potamitis M, et al. The role of short-chain fatty acids in health and disease. Adv Immunol 2014;121:91-119.

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