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Vitamin D und Darmgesundheit – Teil 2

Sonne, Strand, Vitamin D - Darmgesundheit

Vitamin D und Darmgesundheit

Teil 2

03. Dezember 2022

Im ersten Teil unserer Serie über Vitamin D und Darmgesundheit haben wir einige Grundlagen zu Vitamin D behandelt: wie es gebildet wird, warum es wichtig für unsere Gesundheit ist, und welche Krankheiten mit einem niedrigen Vitamin-D-Spiegel in Verbindung gebracht werden.

Im zweiten Teil beschäftigen wir uns mit folgenden Fragen:

  • Wie beeinflusst Vitamin D unseren Darm und unser Mikrobiom?
  • Wie hängen Vitamin D und Darmerkrankungen zusammen?
  • Was kannst du tun, um eine ausreichende Vitamin-D-Versorgung sicherzustellen?

Die Hygienehypothese

In den letzten zehn Jahren wurde der Hygienehypothese viel Aufmerksamkeit geschenkt. Sie besagt, dass unser Sauberkeitswahn (gewiss ist nicht jeder Einzelne von uns wahnsinnig sauber – gesellschaftlich gesehen sind wir es im Vergleich zu früher schon) sowie der mangelnde Kontakt mit Mikroorganismen (bzw. Erregern) in der frühen Kindheit zu einer unausgewogenen Darmflora führen können. Dies wiederum könnte zu abnormalen Immunreaktionen führen.

Wie im ersten Blog-Beitrag erwähnt, hat der Mangel an Sonneneinstrahlung in den letzten Jahren ebenso viel Aufmerksamkeit erhalten und wird mit einem niedrigen Vitamin-D-Spiegel in Verbindung gebracht.1

Vitamin-D-Rezeptor: wichtiges Bindeglied zur Darmgesundheit

Durch die Bindung an einen speziellen Rezeptor, den Vitamin-D-Rezeptor (VDR), kann die aktive Form des Vitamin D seine Wirkung im gesamten Körper entfalten.1 Als Maß für seine Bedeutung kann angeführt werden, dass der VDR mehr als 1.000 Gene regulieren kann. Da Vitamin D für die Aufnahme von Kalzium wichtig ist, überrascht es nicht, dass die Gewebe, die mit der Kalziumhomöostase (Gleichgewicht) in Verbindung stehen, eine hohe Dichte an VDR aufweisen.2

Der hohe VDR-Gehalt im Dünn- und Dickdarm ist jedoch nicht nur für die Kalziumaufnahme entscheidend, sondern trägt auch zur Modulation der Darmflora bei. Vitamin D und der Vitamin-D-Rezeptor stimulieren die Freisetzung von antimikrobiellen Substanzen, und tragen so zur Regulierung unserer Darmflora bei. Der VDR trägt zur Produktion der Proteine bei, die die Epithelzellen zusammenhalten; die wiederum dafür sorgen, dass unsere Darmbarriere gesund und stark bleibt.3 Eine intakte Darmbarriere ist besonders wichtig; denn nur das, was unser Körper benötigt, sollte diese Barriere passieren. Schädliche Bakterien und Giftstoffe sollten möglichst nicht in das Innere unseres Körpers gelangen (streng gesehen befinden sich Inhalte in unserem Magen- und Darmtrakt nicht in unserem Körper).

Über den VDR scheint Vitamin D auch eine schützende Wirkung vor Darmkrebs zu haben, indem es Teile unserer DNA bindet und moduliert.4 Die Bedeutung des VDR lässt sich an Mäusen beobachten, die diesen Rezeptor nicht besitzen: diese Mäuse entwickeln schwere Entzündungen des Dickdarms. Das Gleiche gilt für Patienten mit Morbus Crohn, bei denen der VDR stark reduziert vorkommt.5

Vitamin D: Fibel für das Immunsystem

Über den VDR übt Vitamin D eine Reihe von entzündungshemmenden und antimikrobiellen sowie die Darmbarriere fördernden Wirkungen aus.1 Unser Immunsystem muss das Gleichgewicht zwischen Toleranz und Abwehr bewahren: tolerant gegenüber unseren eigenen Zellen, der Nahrung, die wir zu uns nehmen, und gegenüber Stoffen in unserer Umwelt (Pollen usw.); abwehrend gegenüber schädlichen Mikroorganismen, Toxinen und andere Bedrohungen. Vitamin D und der VDR helfen unserem Immunsystem, dieses empfindliche Gleichgewicht zu halten und schützen uns so vor Autoimmunkrankheiten und Infektionen.1

Vitamin D, VDR und das Darmmikrobiom

Vitamin D spielt für unsere Gesundheit also eine entscheidende Rolle. Durch seine Wirkung auf den Vitamin-D-Rezeptor reguliert es unser Immunsystem und wirkt antimikrobiell. Aber kann Vitamin D auch unsere Darmflora verändern?

In mehreren Tierstudien6-8 wurde gezeigt, dass ein Mangel am VDR eine Darmdysbiose (Störung des Gleichgewichts des Mikrobioms) verursacht. Eine Studie offenbarte, dass das bakterielle Profil von Mäusen, denen der VDR fehlt, dem von Mäusen mit Darmkrebs ähnelt. Da der VDR das An- und Abschalten bestimmter Gene, die für das Tumorwachstum von Bedeutung sind, reguliert, kann seine Deaktivierung schädlich sein und eine Darmdysbiose resultieren. Die gezielte Beeinflussung dieser Wechselwirkung durch Niacin (Vitamin B3) oder Vitamin D könnte eine nützliche Strategie zur Krebsprävention sein, wie frühe Forschungsergebnisse zeigen.9, 10

Belastbare Studien am Menschen fehlen jedoch entweder ganz oder haben nur geringe oder heterogene Auswirkungen des VDR auf die Darmmikrobiota gezeigt.11, 12 Tatsächlich veränderte sich die Vielfalt des Darmmikrobioms (eine hohe Vielfalt gilt als gesund) als Reaktion auf eine 8-wöchige Vitamin-D-Supplementierung bei einer kleinen Gruppe von Probanden nicht.13 Die Wirkung auf das Darmmikrobiom scheint jedoch gegenüber der Wirkung auf das VDR und dessen Wirkung auf die Regulierung der Immunität und die Gesundheit der Darmbarriere nachgeordnet zu sein.13, 14 

Studienergebnisse zu Vitamin-D-Supplementierung und Darmgesundheit

Bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa ist die Menge an VDR im Darm geringer als bei gesunden Menschen. Darüber hinaus wurde ein niedriger Vitamin-D-Spiegel mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von CED in Verbindung gebracht.15, 16

Das macht die Vitamin-D-Supplementierung für Risikogruppen zu einem interessanten Thema. Tiere mit Colitis zeigen Verbesserungen, wenn ihnen Vitamin D verabreicht wird.17  Obwohl die Wirkung beim Menschen noch umstritten ist, deuten Hinweise auf eine konsistente Verringerung der Rückfallrate bei CED-Patienten in 7 von 18 Studien.18

Dennoch gibt es nur wenige qualitativ hochwertige Studien bei Menschen mit CED, und es ist nicht bekannt, ob der niedrige Vitamin-D-Spiegel bei CED-Patienten Teil der Ursache oder Symptom ist. Eine kürzlich durchgeführte Studie an Patienten mit Morbus Crohn legt Letzteres nahe.19

Nicht raten – testen!

Überlegst du gerade, ob du von einer Vitamin-D-Supplementierung profitieren kannst? Dann solltest du zunächst deinen Vitamin-D-Spiegel testen lassen. Da es keine spezifischen Vitamin-D-Zielwerte für CED-Patienten gibt, kann der als für gesund angenommene Bereich für die Allgemeinbevölkerung als Referenz dienen:

Serum 25(OH)D

Vitamin D
Mangel

Vitamin D
Insuffizienz

Normaler
Vitamin D Level

< 30 nmol/L
oder 12 ng/ml

<50 nmol/L
oder 20 ng/ml

50 – 125 nmol/L
oder 20 – 50 ng/ml

Quelle: RKI

Zusammenfassung: Was kannst du gegen einen niedrigen Vitamin-D-Spiegel tun?

Vitamin D wird hauptsächlich in unserer Haut mit Hilfe von Sonnenlicht gebildet. Schon ein 10–20-minütiger Aufenthalt im Freien kann die Vitamin-D-Produktion ankurbeln.

Darüber hinaus kann der Verzehr von fettem Fisch ein- bis zweimal pro Woche sowie von angereicherten Milchprodukten, Eiern und bestimmten Pilzen zur Vitamin-D-Aufnahme beitragen.

Die Ernährung ist in der Regel nur für einen kleinen Teil der Vitamin-D-Zufuhr bzw. -Produktion verantwortlich, so dass in manchen Fällen eine Supplementierung erforderlich sein kann. Um einen Wert im Normalbereich zu erreichen, sollte eine tägliche Supplementierung von 400-800 IE/Tag oder 10-20 Mikrogramm ausreichend sein.20


Referenzen (Englisch)

Clark A, Mach N. Role of Vitamin D in the Hygiene Hypothesis: The Interplay between Vitamin D, Vitamin D Receptors, Gut Microbiota, and Immune Response. Front Immunol 2016;7:627.

  1. Wang Y, Zhu J, DeLuca HF. Where is the vitamin D receptor? Arch Biochem Biophys 2012;523:123-33.
  2. Zhang YG, Wu S, Sun J. Vitamin D, Vitamin D Receptor, and Tissue Barriers. Tissue Barriers 2013;1.
  3. Tapp HS, Commane DM, Bradburn DM, et al. Nutritional factors and gender influence age-related DNA methylation in the human rectal mucosa. Aging Cell 2013;12:148-55.
  4. Liu W, Chen Y, Golan MA, et al. Intestinal epithelial vitamin D receptor signaling inhibits experimental colitis. J Clin Invest 2013;123:3983-96.
  5. Wu S, Liao AP, Xia Y, et al. Vitamin D receptor negatively regulates bacterial-stimulated NF-kappaB activity in intestine. Am J Pathol 2010;177:686-97.
  6. Chen J, Waddell A, Lin YD, et al. Dysbiosis caused by vitamin D receptor deficiency confers colonization resistance to Citrobacter rodentium through modulation of innate lymphoid cells. Mucosal Immunol 2015;8:618-26.
  7. Jin D, Wu S, Zhang YG, et al. Lack of Vitamin D Receptor Causes Dysbiosis and Changes the Functions of the Murine Intestinal Microbiome. Clin Ther 2015;37:996-1009 e7.
  8. Zhang YG, Lu R, Wu S, et al. Vitamin D Receptor Protects Against Dysbiosis and Tumorigenesis via the JAK/STAT Pathway in Intestine. Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2020;10:729-746.
  9. Wang W, Hu Y, Yang C, et al. Decreased NAD Activates STAT3 and Integrin Pathways to Drive Epithelial-Mesenchymal Transition. Mol Cell Proteomics 2018;17:2005-2017.
  10. Waterhouse M, Hope B, Krause L, et al. Vitamin D and the gut microbiome: a systematic review of in vivo studies. Eur J Nutr 2019;58:2895-2910.
  11. Bellerba F, Muzio V, Gnagnarella P, et al. The Association between Vitamin D and Gut Microbiota: A Systematic Review of Human Studies. Nutrients 2021;13.
  12. Shieh A, Lee SM, Lagishetty V, et al. Pilot Trial of Vitamin D3 and Calcifediol in Healthy Vitamin D Deficient Adults: Does It Change the Fecal Microbiome? J Clin Endocrinol Metab 2021;106:3464-3476.
  13. Fletcher J, Cooper SC, Ghosh S, et al. The Role of Vitamin D in Inflammatory Bowel Disease: Mechanism to Management. Nutrients 2019;11.
  14. Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, et al. Association Between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis. Inflamm Bowel Dis 2015;21:2708-17.
  15. Gubatan J, Chou ND, Nielsen OH, et al. Systematic review with meta-analysis: association of vitamin D status with clinical outcomes in adult patients with inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 2019;50:1146-1158.
  16. Zhao H, Zhang H, Wu H, et al. Protective role of 1,25(OH)2 vitamin D3 in the mucosal injury and epithelial barrier disruption in DSS-induced acute colitis in mice. BMC Gastroenterol 2012;12:57.
  17. Li J, Chen N, Wang D, et al. Efficacy of vitamin D in treatment of inflammatory bowel disease: A meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2018;97:e12662.
  18. Limketkai BN, Singla MB, Rodriguez B, et al. Levels of Vitamin D Are Low After Crohn’s Disease Is Established But Not Before. Clin Gastroenterol Hepatol 2020;18:1769-1776.e1.
  19. e.V. D. Vitamin D, 2012.

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Die Ballaststofflücke: Darum sind Präbiotika für unsere Gesundheit so bedeutend

Gemuese liefern Ballaststoffe

Die Ballaststofflücke

Darum sind Präbiotika für unsere Gesundheit so bedeutend

03. Februar 2022

Mittlerweile hat es sich herumgesprochen, dass unser Darmmikrobiom eine wesentliche Rolle für unsere Gesundheit und unser allgemeines Wohlbefinden spielt. Ballaststoffe wiederum können einen wesentlichen Einfluss auf die Zusammensetzung unseres Darmmikrobioms nehmen.1

Der Verzehr ausreichender Ballaststoffe wirkt sich nachweislich positiv aus auf: die Bildung und Regelmäßigkeit unseres Stuhlgangs, unser Immunsystem, die Blutzuckerkontrolle, sowie die Vielfalt der Darmbakterien.2 Dem entgegen kann ein Defizit an Ballaststoffen verschiedene Krankheitsbilder fördern. Aus gutem Grund raten uns Ernährungsexperten daher, ausreichend Ballaststoffe zu verzehren.2

BallaststoffeMenschen in den Industrienationen nehmen zu wenig auf

Werfen wir kurz einen Blick darauf, wie es um die Aufnahme von Ballaststoffen in der westlichen Hemisphäre bestellt ist. Hier zeigt sich, dass die US-Amerikaner am unteren Ende der Skala liegen, und zwar mit nur 17 Gramm pro Tag3. Viele Europäer essen schon deutlich mehr Ballaststoffe: Deutschland, die Niederlande und Norwegen gehören mit 24-28 Gramm pro Tag zu den fünf Spitzenreitern. Das Vereinigte Königreich bildet mit nur etwa 14 Gramm pro Tag das absolute Schlusslicht.4

Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit sowie die meisten landeseigenen Institutionen empfehlen eine Aufnahme von 25-35 Gramm Ballaststoffen pro Tag, wobei es keine Obergrenze gibt.4 Ausgewerteten Daten zufolge enthielt die Ernährung unserer Vorfahren relativ wenig Zucker, und je nach Jahreszeit betrug die Aufnahme bis zu 100 Gramm Ballaststoffe täglich.5

Dies ist aus dem Grund interessant, da unsere Vorfahren nicht mit denselben chronischen und Zivilisationskrankheiten zu kämpfen hatten wie wir heute. Eine zwingende Kausalität bedeutet dies nicht, denn dafür haben sich unsere Lebens- und Essgewohnheiten sowie die Umweltbedingungen seit Beginn des industriellen Zeitalters sehr stark geändert. Mit Sicherheit lässt sich allerdings sagen, dass die heutige Menge aufgenommener Ballaststoffe weit unter den offiziellen Empfehlungen liegt – sowie noch sehr viel weiter unter dem Level unserer Vorfahren.

Ballaststoffe und Präbiotika: Nahrung für unser Mikrobiom

Ballaststoffe können Polysaccharide (Vielfachzucker), resistente Stärke, resistente Oligosaccharide, löslich und unlöslich sein (mehr hierzu finden Sie auch in unseren FAQ). Sie passieren unseren Magen und Dünndarm nahezu unverdaut und rutschen durch bis in unseren Dickdarm. Dort werden sie dann fermentiert und werden so zu einer sehr wichtigen Nahrungsgrundlage für die uns nützlichen Darmbakterien.2 Den Teil der Ballaststoffe, der für diese Darmbakterien als Nahrung dient, bezeichnen wir übrigens als Präbiotika.

Lösliche Ballaststoffe nehmen Wasser auf und vergrößern als Teil unseres Speisebreis so insgesamt sein Volumen. Dies hat gleich zwei positive Nebenwirkungen: einerseits erhöht sich durch das stärkere Ausfüllen des Magens unser Sättigungsgefühl. Im Dickdarm angekommen wirkt der voluminösere Speisebrei einen höheren Druck auf die Darmwand aus, was diesen zu einer beschleunigten Entleerung verleitet (es flutscht richtig gut).

Bei der Fermentation der Ballaststoffe produzieren die Darmmikroben wiederum wertvolle kurzkettige Fettsäuren (zum Beispiel Acetat oder Butyrat).6 Die kurzkettigen Fettsäuren wirken als Signalmoleküle sowohl lokal im Dickdarm als auch systemisch. Sie beeinflussen die Blutzuckerkontrolle, die Serotoninproduktion, die Integrität der Darmbarriere, reduzieren Entzündungen und wirken sich positiv auf den Stoffwechsel aus.6, 7

Lösliche Ballaststoffe können übrigens besser fermentiert werden als unlösliche. Dadurch bieten sie ein reichhaltigeres Nahrungsangebot für unsere Darmmikroben. Ballaststoffe in Form resistenter Stärke erhöhen dieses Nahrungsangebot noch einmal. Beabsichtigen Sie also, einen spürbaren positiven Effekt auf Ihre Gesundheit und Ihre Wohlbefinden durch die Aufnahme von Ballaststoffen zu erreichen, bietet sich resistente Stärke aufgrund der spezifischen Eigenschaften am besten an.

Unsere Empfehlung bei Ballaststoffmangel: Resistentes Dextrin

MIBIOTA EASYGUT ist resistentes Dextrin (eine Form der resistenten Stärke) mit den bereits erwähnten präbiotischen Eigenschaften.8, 9 Neben seiner hohen Löslichkeit ist unser resistentes Dextrin ebenso hitzestabil. Dies macht es zu einem vielseitigen Ballaststoff, der sowohl in kalten als auch in heißen Getränke und Speisen kinderleicht verarbeitet werden kann. Die Einnahme von MIBIOTA EASYGUT erleichtert Dir, die vorhandene Ballaststofflücke zu schließen!


Referenzen (Englisch):

  1. Lynch SV, Pedersen O. The Human Intestinal Microbiome in Health and Disease. N Engl J Med 2016;375:2369-2379.

  2. Gill SK, Rossi M, Bajka B, et al. Dietary fibre in gastrointestinal health and disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2021;18:101-116.

  3. Dahl WJ, Stewart ML. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Health Implications of Dietary Fiber. J Acad Nutr Diet 2015;115:1861-70.

  4. Stephen AM, Champ MM, Cloran SJ, et al. Dietary fibre in Europe: current state of knowledge on definitions, sources, recommendations, intakes and relationships to health. Nutr Res Rev 2017;30:149-190.

  5. Jew S, AbuMweis SS, Jones PJ. Evolution of the human diet: linking our ancestral diet to modern functional foods as a means of chronic disease prevention. J Med Food 2009;12:925-34.

  6. Holscher HD. Dietary fiber and prebiotics and the gastrointestinal microbiota. Gut Microbes 2017;8:172-184.

  7. Tan J, McKenzie C, Potamitis M, et al. The role of short-chain fatty acids in health and disease. Adv Immunol 2014;121:91-119.

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