Die Verträglichkeit von Ballaststoffen ist ein zentrales und oft schwieriges Thema für viele Menschen mit Verdauungsproblemen – insbesondere, wenn der Dünndarm betroffen ist. Gleichzeitig gibt es kaum einen anderen Nährstoff, der sowohl die Darmgesundheit als auch die Langlebigkeit so stark beeinflussen kann wie Ballaststoffe.
Bei einer bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms (SIBO, engl. Abk. für Small Intestinal Bacterial Overgrowth) kann die Fermentation bestimmter Ballaststoffe (insbesondere FODMAPs) Symptome wie Blähungen, Bauchschmerzen, Gasbildung, Durchfall, Verstopfung, Reflux, Übelkeit und vieles mehr auslösen. Viele Betroffene meiden daher Ballaststoffe vollständig – oft über Jahre hinweg.
Menschen mit SIBO leiden häufig an einer oder mehreren zugrunde liegenden Störungen, die das Risiko für einen bakteriellen Überwucherung im Dünndarm erhöhen. Zu den häufigsten Risikofaktoren gehören:
Neuropathien des enterischen Nervensystems (z. B. durch Diabetes)
Autoimmunerkrankungen wie Zöliakie oder Morbus Crohn
Entfernung der Gallenblase
Schilddrüsenunterfunktion
Lauren Steinman ist Doktorin der Naturheilkunde (National University of Natural Medicine, Portland, Oregon, USA, Jahrgang 2017), Heilpraktikerin, Expertin für Dünndarmfehlbesiedelung (SIBO), sowie Mitglied des wissenschaftlichen Beirats bei MIBIOTA.
Treten diese genannten Faktoren – einzeln oder kombiniert – auf, kommt es manchmal zu einer bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms. Wenn diese Bakterien auf bestimmte fermentierbare Ballaststoffe treffen, kommt es zur übermäßigen Fermentation. Das bedeutet für viele Betroffene: Blähungen, Schmerzen und veränderte Stuhlgewohnheiten.
Wie also können wir den Darm mit notwendigen Ballaststoffen versorgen, ohne dabei Symptome auszulösen?
Diese Frage begleitet mich bei jeder einzelnen Patientin und jedem einzelnen Patienten. Die Antwort ist individuell – aber in über acht Jahren Praxiserfahrung habe ich ein gutes Gespür dafür entwickelt, was bei den meisten funktioniert und was nicht.
Zuerst: Was funktioniert nicht gut?
Es hält sich hartnäckig der Mythos, dass eine ballaststoffarme Ernährung SIBO „heilt“ und Ballaststoffe und manche Kohlenhydrate das Problem nur verschlimmern. Doch eine dauerhafte Einschränkung von Ballaststoffen und Kohlenhydraten ist keine langfristige Lösung – für 99 % der Betroffenen.
Dies bringt mich zu einer Frage, die mir fast täglich gestellt wird:
„Kann ich ballaststoffreiche Lebensmittel essen, wenn ich SIBO habe – oder sabotiere ich damit meinen Darm?“
Um das zu beantworten, müssen wir einen Schritt zurückgehen und das Verdauungssystem und Mikrobiom kurz als Ganzes betrachten.
Dr. Mark Pimentel – einer der führenden SIBO-Forscher aus den USA – beschreibt den Dünn- und Dickdarm als zwei völlig unterschiedliche „Planeten“. Der Dünndarm ist deutlich länger, dort findet die Hauptverdauung und Nährstoffaufnahme statt, und er ist im Vergleich zum Dickdarm nur spärlich mit Bakterien besiedelt. Fermentation ist hier unerwünscht.
Im Dickdarm hingegen wird der Rest der Nahrung eingedickt – und dort leben die meisten unserer Darmbakterien. Eine ihrer Hauptaufgaben ist es, Ballaststoffe zu fermentieren und dabei sogenannte Postbiotika zu bilden – z. B. kurzkettige Fettsäuren und Peptide. Diese Prozesse beeinflussen die Darm-Hirn-Achse, die Darm-Hormon-Achse und die Darm-Immunsystem-Achse maßgeblich.
Daher ist es auf Dauer problematisch, Ballaststoffe komplett aus der Ernährung zu streichen. Unsere guten Darmbakterien benötigen sie, um zu überleben – und damit auch wir gesund bleiben.
Aber: Nicht jeder Ballaststoff ist gleich!
Über die Einteilung in löslich und unlöslich hinaus habe ich ein eigenes System entwickelt, das Ballaststoffe nach ihrer Verträglichkeit einstuft – speziell bei SIBO- und Reizdarm-Betroffenen.
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Einfache lösliche Ballaststoffe sind in meiner Praxis in der Regel gut verträglich – besonders, wenn die Dosierung langsam gesteigert wird. Hier kommt Partiell-hydrolysiertes Guarkernmehl (PHGG) ins Spiel. (In diesem Artikel erfährst Du alles über die Vorteile von PHGG.)
Warum PHGG mein bevorzugter Ballaststoff bei sensiblen Verdauungssystemen ist:
PHGG und ähnliche, sanft fermentierbare Ballaststoffe können:
Den Stuhl regulieren: Probleme mit der Stuhlentleerung gehören zu den Top-3-Beschwerden in meiner Praxis – PHGG kann hier eine sanfte Unterstützung bieten.
Die Ballaststoffzufuhr sicherstellen: Vor allem, wenn andere Quellen wie Hülsenfrüchte schwer verträglich sind. Besonders wichtig bei Frauen in der Perimenopause, wo Ballaststoffe für das hormonelle Gleichgewicht essenziell sind.
Die Wirksamkeit der SIBO-Behandlung verbessern: Studien zeigen, dass PHGG die Wirkung von Rifaximin verbessern kann. Meiner Erfahrung nach gilt das auch für pflanzliche Mittel, obwohl es dazu noch keine Studien gibt.
Die Leber-Entgiftung unterstützen: PHGG bindet Gallensäuren und hilft, fettlösliche Toxine und Hormone über den Stuhl auszuscheiden.
Den Weg zurück zu komplexeren Ballaststoffen ebnen: Der Übergang von einer strengen Low-FODMAP-Diät zurück zu ballaststoffreichen Lebensmitteln gelingt oft leichter mit PHGG oder Akazienfasern als Zwischenstufe.
Wenn Du ballaststoffreiche Lebensmittel gut verträgst – auch mit einer SIBO- oder Reizdarm-Diagnose – dann gibt es keinen Grund, sie zu meiden. Nur weil sie auf einer SIBO-Liste stehen, heißt das nicht, dass sie für Dich als Individuum langfristig problematisch sind.
Am besten besprichst Du Ernährungsumstellungen und Supplementierungen bei SIBO und anderen Darmerkrankungen immer mit einer qualifizierten Fachperson, die Dich durch die manchmal notwendige Phase der Einschränkung zurück in Richtung Vielfalt und Freude am Essen begleitet.
Das empfindliche Gleichgewicht des Darmmikrobioms – eine Gemeinschaft aus Bakterien, Pilzen, Archaeen und Protozoen – hängt von Faktoren wie dem pH-Wert und der Nährstoffverfügbarkeit ab. In diesem Artikel wirst Du etwas darüber lernen, wie der Stoffwechsel der Darmepithelzellen dazu beitragen kann, eine Dysbiose zu bekämpfen und das Gleichgewicht im Darm wiederherzustellen. (Über die Rolle von Sauerstoff bei der Entstehung einer Dysbiose sind wir im vorigen Blogbeitrag bereits eingegangen.)
Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!
Die wichtigsten Erkenntnisse vorab
Elektronenakzeptoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Korrektur einer Dysbiose.
Lebensstilfaktoren wie Bewegung, Rauchen, Alkoholkonsum, Medikamente und Schlaf sind wichtige Modulatoren des Mikrobioms.
Eine ausgewogene Ernährung, die Proteine und Kohlenhydrate kombiniert, kann die nützlichen Bakterien (obligate Anaerobier) unterstützen und gleichzeitig potenzielle Pathogene (fakultative Anaerobier) zurückdrängen.
Lebensmittel mit sekundären Pflanzenmitteln, die schrittweise Steigerung der Ballaststoffaufnahme, die Optimierung der Mikronährstoffaufnahme und das Vermeiden von Lebensmittelzusatzstoffen sind bei der Bekämpfung einer Dysbiose wichtig.
Die Supplementierung mit einem langsam und gezielt freisetzenden Butyrat-Produkt wie Tributyrin unterstützt, das Überwachsen von Enterobakterien wie E. coli zu bekämpfen.
Butyrat kann mit Präparaten kombiniert werden, die dessen Aufnahme fördern, wie L. acidophilus oder Vitamin B3.
Eine Ergänzung mit kolonzielgerichtetem Vitamin B2 kann die Stabilität des Mikrobioms verbessern.
Anzeichen und Symptome einer Dysbiose
Schauen wir zuerst darauf, wie sich eine Dysbiose äußert. Eine Darmdysbiose geht oft mit einer Vielzahl körperlicher und geistiger Gesundheitsprobleme einher. Die folgenden Symptome können dabei häufig auftreten:
Chronische Müdigkeit
Konzentrationsstörungen („Brain Fog“)
Depressionen und Angstzustände
Verdauungsprobleme
Niedriggradige Entzündungen
Gewichtszunahme
Lebensmittelunverträglichkeiten, Blähungen und Völlegefühl
Hautprobleme: Psoriasis, Akne und Hautausschläge
Die traditionelle Definition der Darmdysbiose ist grob durch drei Phasen gekennzeichnet:
Abnahme von (uns) nützlichen Bakterien
Zunahme von proinflammatorischen und pathogenen Bakterien
Abnahme der mikrobiellen Vielfalt
Eine Untersuchung mit Mikrobiomtests und eine genauere Beobachtung der Symptome kann ein wichtiger Baustein für die Behandlung der Dysbiose sein und wertvolle Einblicke in Deine Darmgesundheit bieten.
Das „Kernmikrobiom“: Fakt oder Fiktion?
Wissenschaftler hofften einst, ein universelles „Kernmikrobiom“ zu identifizieren – eine ideale bakterielle Zusammensetzung, die die meisten Menschen teilen. Leider wurde ein solches Kernmikrobiom nicht gefunden. Stattdessen lernen wir aus den Forschungsergebnissen, dass funktionelle Eigenschaften – wie die Fähigkeit, nützliche Verbindungen wie Butyrat zu produzieren – möglicherweise ein „Kernmikrobiom“ auf funktionaler Ebene definieren, statt auf der Ebene der Zusammensetzung der Bakterien.
Dieser Paradigmenwechsel stellt die traditionelle Sichtweise auf eine Dysbiose als reine Zusammensetzungsstörung infrage. Daher wird die Dysbiose mittlerweile als funktionelles und ökologisches Problem betrachtet.
Verbindung traditioneller und moderner Perspektiven
Die meisten modernen Mikrobiomtests liefern Daten zur mikrobiellen Vielfalt und zur Häufigkeit der verschiedenen Bakterienarten. Aus den uns aktuell vorliegenden Daten können wir ableiten, dass das Darmmikrobiom größtenteils aus strikt anaeroben (sauerstoffintoleranten) Bakterien besteht, den sogenannten obligaten Anaerobiern (wie F. prausnitzii).
Der kleinere Teil des Mikrobioms besteht aus sogenannten fakultativen Anaerobiern (wie E. coli). Diese Bakterien können sowohl in einem sauerstoffarmen als auch in einem sauerstoffreichen Milieu überleben (genaueres dazu in unserem vorigen Blogpost).
” Der Traum einer jeden Zelle ist es, zwei Zellen zu werden. “
Das empfindliche Gleichgewicht zwischen obligaten und fakultativen Anaerobiern wird durch die Verfügbarkeit von Substraten und Elektronenakzeptoren gesteuert. Einige Elektronenakzeptoren wie Sauerstoff sind sehr effektiv, um fakultativen anaeroben Bakterien zu helfen, Energie zu produzieren. Daher wachsen Bakterien wie Klebsiella aerogenes in Gegenwart von Sauerstoff oder Nitrat wesentlich besser als in Umgebungen ohne diese Stoffe.
Bei Darmentzündungen steigen die Sauerstoff- und Nitratspiegel an, was das Wachstum von fakultativen Anaerobiern – die potenziell schädlich sein können – begünstigt.
Erkunden wir nun die derzeit erforschten Strategien, mit denen Du eine elektronakzeptorbedingte Dysbiose umkehren kannst!
Erste Strategie zur Umkehrung einer Dysbiose: Lebensstiländerungen
Die Dysbiose des Darmmikrobioms ist oft multifaktoriell bedingt; und die Faktoren mit dem größten Einfluss auf die Zusammensetzung des Mikrobioms können von Person zu Person unterschiedlich sein. Daher ist es von größter Bedeutung, diese Faktoren durch eine gründliche Anamnese zu ermitteln. Nur so kann ein logisch strukturierter und personalisierter Ansatz zur Korrektur der Dysbiose entwickelt werden.
Nachfolgend findest Du eine Liste an Lebensstilfaktoren mit potenziell großem Einfluss auf eine Dysbiose:1
Bewegung: Moderate Bewegung wirkt sich positiv auf das Darmmikrobiom und die Butyratproduktion aus.
Rauchen: Das Aufhören mit dem Rauchen kann eine Darmdysbiose verbessern.
Alkohol: Übermäßiger Alkoholkonsum erhöht die Häufigkeit fakultativer (potenziell schädlicher) Anaerobier.
Medikamente: Übermäßiger Gebrauch von Antazida (Arzneimittel zur Neutralisierung der Magensäure), Antibiotika, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Statinen (Cholesterinsenker bzw. Lipidsenker) und Antidepressiva wirkt sich negativ auf die Vielfalt des Darmmikrobioms aus.
Schlaf: Ein Mangel an Schlaf beeinträchtigt das Mikrobiom negativ.
Ernährungsstrategien bei einer Dysbiose
Ausgewogene Ernährung
Diäten und die Rolle der Sauerstoffempfindlichkeit
In einer 2017 durchgeführten Studie untersuchten Forscher die mikrobiellen Reaktionen auf unterschiedliche Sauerstoffkonzentrationen sowie auf die Kombination aus Sauerstoffkonzentrationen und drei Diättypen: Protein, Kohlenhydrate und eine Kombination aus beiden. Die Konzentrationen von kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) wurden ebenfalls angepasst.2
Zentrale Ergebnisse:
Bei hohen Sauerstoffwerten überwucherte E. coli die obligaten Anaerobier, was den bei einer Dysbiose beobachteten Mustern entspricht. Dies deckt sich auch mit Daten von Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED).
Proteinreiche Diäten förderten eine Dysbiose, indem sie das Wachstum von E. coli unter anaeroben Bedingungen begünstigten.
Kohlenhydratreiche Diäten erhöhten die Gesamtbiomasse; sie waren jedoch weniger effektiv gegen die sauerstoffinduzierte Dysbiose.
Mischdiäten aus Proteinen und Kohlenhydraten führten zu höheren F. prausnitzii-Werten (obligat) und begrenzten das Wachstum von E. coli (fakultativ).
Praktische Empfehlung:
Eine Diät, die sowohl Proteine als auch Kohlenhydrate kombiniert, kann am besten vor sauerstoffinduzierter Dysbiose schützen. (Mehr zur Bedeutung von Sauerstoff bei einer Dysbiose in unserem vorigen Blogbeitrag.)
Weiterer Hinweis: Proteinreiche Diäten können die Aktivität bestimmter bakterieller Enzyme erhöhen. Diese Enzyme produzieren toxische Metaboliten, die entzündliche Reaktionen auslösen. Auch deswegen sollte die Aufnahme von Proteinen bei einer Dysbiose begrenzt werden.
Allgemeine Ernährungsempfehlungen
Lebensmittel reich an sekundären Pflanzenstoffen
Eine Erhöhung des Verzehrs von dunklen Beeren wie Brombeeren, Heidelbeeren oder Cassis kann helfen, eine Dysbiose zu bekämpfen.
Sekundäre Pflanzenstoffe fördern die bakterielle Vielfalt und erhöhen speziell die Häufigkeit von Akkermansia spp. (obligat), die für die Barrierefunktion des Darms wichtig sind, während proinflammatorische Arten von Ruminococcus spp. reduziert werden.4
Optimierung der Mikronährstoffaufnahme
Eine ausreichende Versorgung mit Mineralstoffen und Spurenelementen kann helfen, eine Dysbiose zu korrigieren oder zu verhindern.
Neben den offensichtlichen positiven Effekten von Vitamin D auf das Mikrobiom des Darms bedarf es jedoch weiterer Forschung zu anderen Mikronährstoffen und Spurenelementen.4
Ballaststoffzufuhr – schrittweise erhöhen
Ballaststoffe sind der wahrscheinlich wichtigste Modulator des Mikrobioms. Ihr Ausschluss während der Erholungsphase nach einer antibiotikabedingten Dysbiose verlangsamt die Wiederherstellung des Mikrobioms und beeinträchtigt die Metabolitproduktion aus anderen diätetischen Komponenten wie Aminosäuren.5
Eine ballaststoffreiche Ernährung verbessert die mikrobielle Vielfalt, erhöht die Resilienz und kann langfristig helfen, eine Dysbiose zu beheben.4
Ein niedriger Ballaststoffkonsum kann den Verbrauch mikrobiell produzierter B-Vitamine erhöhen und sich negativ auf das Immunsystem auswirken.
Der Ballaststoff Inulin hat sich als wirksam erwiesen, um die Verfügbarkeit von B-Vitaminen wiederherzustellen und die lokale angeborene und adaptive Immunfunktion zu regulieren.6
Hinweis: Die Ballaststoffaufnahme sollte schrittweise erhöht werden, da sie anfänglich unerwünschte Nebenwirkungen wie Blähungen und verstärkte Gasbildung verursachen kann. Einen Vergleich unterschiedlicher Ballaststoffe findest Du in diesem Blogartikel.
Vermeidung von Zusatzstoffen und verarbeiteten Lebensmitteln
Es gibt zunehmende Hinweise darauf, dass bestimmte kalorienfreie Süßstoffe, Emulgatoren und antimikrobielle Konservierungsstoffe ein dysbiotisches Darmmikrobiom fördern können.1
Empfehlung: Eine Ernährung, die auf unverarbeiteten Lebensmitteln basiert und weitgehend auf diese Zusatzstoffe verzichtet, wird dringend empfohlen.
Einschränkung bestimmter Aminosäuren
Pathogenes Wachstum gezielt eindämmen
Bestimmte Aminosäuren wie L-Serin können pathogenen Bakterien während entzündlicher Phasen einen Wettbewerbsvorteil verschaffen. Studien an Mäusen haben gezeigt, dass eine Reduktion der diätetischen L-Serin-Zufuhr das Wachstum fakultativer Anaerobier einschränkt.3
Mechanismen:
Pathogene E. coli nutzen während Entzündungen bevorzugt L-Serin, während kommensale (ernähren sich von den Nahrungsrückständen eines Wirtsorganismus) Stämme dies nicht tun.
Die Einschränkung von L-Serin reduziert das Überwachstum bestimmter fakultativer Anaerobier sowohl in einfachen als auch in komplexeren mikrobiellen Ökosystemen. Dies wurde insbesondere bei Mäusen beobachtet, die mit dem Mikrobiom von Patienten mit Morbus Crohn kolonisiert waren.
Praktische Empfehlungen:
L-Serin kommt in Lebensmitteln wie Sojabohnen, Nüssen, Eiern, Linsen und Fisch vor. Eine vorübergehende Vermeidung dieser Nahrungsmittel kann helfen, das Wachstum von Enterobacteriaceae einzudämmen.
Da L-Serin und L-Glycin ineinander umgewandelt werden können, sollte die Reduktion beider Aminosäuren angestrebt werden, um optimale Ergebnisse zu erzielen.
Angesichts der Bedeutung von L-Serin für den menschlichen Stoffwechsel (z.B. T-Zell-Funktion und Glutathionproduktion) sollte eine Einschränkung nur kurzfristig und unter Aufsicht eines medizinischen Fachpersonals erfolgen.
Nahrungsergänzungen
Postbiotika: Butyrat und Tributyrin
Obwohl Butyrat und seine Vorläuferverbindung Tributyrin in der strengen neuen Definition nicht als Postbiotika gelten, werden sie seit Jahren unter diesem Begriff geführt. Die kurzkettige Fettsäure Butyrat ist ein gut untersuchtes Stoffwechselprodukt des Darmmikrobioms und entsteht durch Fermentation von Ballaststoffen (Kohlenhydraten) und Proteinen. Tributyrin ist ein Ester, der aus einem Glycerinrückgrat mit drei daran gebundenen Butyratmolekülen besteht.
Funktionen:
Sauerstoff und Nitrat gehören zu den häufigsten Elektronenakzeptoren in einem dysbiotischen und entzündeten Darm. Indem Butyrat den Energiestoffwechsel in Kolonozyten auf die Beta-Oxidation lenkt, fördert es eine hypoxische Darmumgebung und reduziert die Verfügbarkeit von Elektronenakzeptoren im Darmlumen.7,8
Butyrat wird auch in Epithelzellen des Dünndarms oxidiert und unterstützt so eine gesunde Darmbarriere.9,10
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass die pH-senkende Wirkung von kurzkettigen Fettsäuren wie Butyrat im Darmlumen das Wachstum von Enterobacteriaceae im dysbiotischen Darm kontrollieren kann.11
Vielversprechende Ergebnisse:
Erste Studien zur Supplementierung mit Butyrat beim Menschen zeigen vielversprechende Ergebnisse. Bei CED-Patienten führte die tägliche Einnahme von 1.800 mg mikroverkapseltem Butyrat zu einer positiven Verschiebung des Darmökosystems durch die Förderung von Butyrat-produzierenden Bakterien.12
Eine Verringerung pathogener Enterobacteriaceae wurde auch bei der Tributyrin-Supplementierung in Tiermodellen beobachtet.13
Vitamine B2 und B3
Bekannt ist, dass Vitamin D maßgeblich Einfluss auf unser Immunsystem nimmt. Es wird auch in Verbindung mit chronisch-entzündlichen Magendarmerkrankungen in Verbindung gebracht. Es gibt allerdings weitere gerade für die Dysbiose interessante Vitamine.
Vitamin B2 (Riboflavin):
Die auf den Dickdarm ausgerichtete Verabreichung von Vitamin B2 hat gezeigt, dass sie die Häufigkeit von Proteobakterien reduziert und die Stabilität des Mikrobioms beim Menschen verbessert.
Daten zeigen auch, dass Vitamin B2 die Artenvielfalt im Darm erhöht.14 Dies macht es zu einem neuartigen „Präbiotikum“- und Kandidaten zur Bekämpfung einer Dysbiose. Weitere Forschung in dysbiotischen Populationen ist jedoch erforderlich.
Vitamin B3 (Nikotinsäure):
Vitamin B3, auch Nikotinsäure genannt, hat das Potenzial, sowohl den Wirt als auch das Mikrobiom zu beeinflussen, und steigert die Aktivität von MCT-1, dem Haupttransportprotein für Butyrat.15
Aufgrund der Aufnahme im Dünndarm sind hohe Dosen erforderlich, um den distalen Darm zu beeinflussen, was jedoch Nebenwirkungen wie Hautrötungen hervorrufen kann.
Eisen als Modulator
Zu Eisen fehlen wissenschaftliche Erkenntnisse, um eine zuverlässige Empfehlung abzugeben. Ein Eisenüberschuss wurde mit schlechteren Gesundheitswerten und einer dysbiotischen Mikrobiom-Zusammensetzung in Verbindung gebracht.
Elementares Eisen
Wirkt als Sauerstofffänger und unterstützt anaerobe Bakterien, indem es oxidativen Stress reduziert.
Forschungsergebnisse:
Eine in-vivo-Studie zeigte, dass elementares Eisen bei Mäusen einen Schutz gegen lokalisierten oxidativen Stress im Gastrointestinaltrakt bietet, indem es Sauerstoff bindet.16
Eine in-vitro-Fortsetzung mit menschlichen Stuhlproben zeigte, dass Sauerstoff die Aktivität krankheitsassoziierter zytotoxischer Gene fördert. Elementares Eisen erleichterte hingegen das Überleben nützlicher anaerober Bakterien und hemmte die Ausbreitung fakultativer Anaerobier.17
Bei zwei von drei Stuhlspendern konnte elementares Eisen die mikrobielle Alpha-Diversität (ein Maß für die Bakterienvielfalt) teilweise wiederherstellen, bei einem vollständig.
Weitere Forschung ist erforderlich, um die Wirkung von elementarem Eisen auf gesunde und dysbiotische Menschen zu untersuchen.
Chelatiertes Eisen
Reduziert die Sauerstoffverfügbarkeit im Darmlumen, wodurch Entzündungen und Dysbiose in Autoimmunmodellen gemildert werden.
Forschungsergebnisse:
Eine orale Eisenchelat-Therapie konnte eine Dysbiose durch die Reduzierung überschüssigen Sauerstoffs im Darmlumen lindern.18
Schlussfolgerung
Die Dysbiose des Kolonmikrobioms ist mit einer Vielzahl von Krankheiten verbunden. Die Frage nach Ursache und Wirkung ist weiterhin Gegenstand wissenschaftlicher Diskussionen. Es besteht jedoch wenig Zweifel daran, dass ein dysbiotischer Darm eine sich selbst verstärkende Bedingung darstellt, die schnell zu einem Teufelskreis aus Darmentzündungen und weiteren mikrobiellen Ungleichgewichten führt.
In diesem Artikel haben wir einige der spannendsten diätetischen und ergänzungsbasierten Maßnahmen beschrieben, um eine Dysbiose, die durch die Expansion fakultativer Anaerobier gekennzeichnet ist, zu bekämpfen. Wenn Du von einer Dysbiose betroffen bist, liefert Dir die Summe dieser Ansätze die Chance, die Dysbiose erfolgreich zu bekämpfen.
Tributyrin – für das Mikrobiom
Postbiotikum zur Ankurbelung der Fettverbrennung in den Darmzellen
Trägt zur Regulierung des Sauerstoffmilieus im Darm bei
Alagiakrishnan K, Morgadinho J, Halverson T. Approach to the diagnosis and management of dysbiosis. Front Nutr. 19. April 2024;11:1330903.
Henson MA, Phalak P. Microbiota dysbiosis in inflammatory bowel diseases: in silico investigation of the oxygen hypothesis. BMC Syst Biol. Dezember 2017;11(1):145.
Kitamoto S, Alteri CJ, Rodrigues M, Nagao-Kitamoto H, Sugihara K, Himpsl SD, u. a. Dietary l-serine confers a competitive fitness advantage to Enterobacteriaceae in the inflamed gut. Nat Microbiol. 4. November 2019;5(1):116–25.
Yang Q, Liang Q, Balakrishnan B, Belobrajdic DP, Feng QJ, Zhang W. Role of Dietary Nutrients in the Modulation of Gut Microbiota: A Narrative Review. Nutrients. 31. Januar 2020;12(2):381.
Tanes C, Bittinger K, Gao Y, Friedman ES, Nessel L, Roy Paladhi U, u. a. Role of dietary fiber in the recovery of the human gut microbiome and its metabolome. Cell Host Microbe. März 2021;29(3):394-407.e5.
Grant ET, Parrish A, Boudaud M, Hunewald O, Hirayama A, Ollert M, u. a. Dietary fibers boost gut microbiota-produced B vitamin pool and alter host immune landscape. Microbiome. 23. September 2024;12(1):179.
Konjar Š, Pavšič M, Veldhoen M. Regulation of Oxygen Homeostasis at the Intestinal Epithelial Barrier Site. Int J Mol Sci. 25. August 2021;22(17):9170.
Byndloss MX, Olsan EE, Rivera-Chávez F, Tiffany CR, Cevallos SA, Lokken KL, u. a. Microbiota-activated PPAR-γ signaling inhibits dysbiotic Enterobacteriaceae expansion. Science. 11. August 2017;357(6351):570–5.
Salvi PS, Cowles RA. Butyrate and the Intestinal Epithelium: Modulation of Proliferation and Inflammation in Homeostasis and Disease. Cells. 14. Juli 2021;10(7):1775.
Kelly CJ, Zheng L, Campbell EL, Saeedi B, Scholz CC, Bayless AJ, u. a. Crosstalk between Microbiota-Derived Short-Chain Fatty Acids and Intestinal Epithelial HIF Augments Tissue Barrier Function. Cell Host Microbe. Mai 2015;17(5):662–71.
Sorbara MT, Dubin K, Littmann ER, Moody TU, Fontana E, Seok R, u. a. Inhibiting antibiotic-resistant Enterobacteriaceae by microbiota-mediated intracellular acidification. J Exp Med. 7. Januar 2019;216(1):84–98.
Facchin S, Vitulo N, Calgaro M, Buda A, Romualdi C, Pohl D, u. a. Microbiota changes induced by microencapsulated sodium butyrate in patients with inflammatory bowel disease. Neurogastroenterol Motil. Oktober 2020;32(10):e13914.
Gillis CC, Hughes ER, Spiga L, Winter MG, Zhu W, Furtado De Carvalho T, u. a. Dysbiosis-Associated Change in Host Metabolism Generates Lactate to Support Salmonella Growth. Cell Host Microbe. Januar 2018;23(1):54-64.e6.
Pham VT, Fehlbaum S, Seifert N, Richard N, Bruins MJ, Sybesma W, u. a. Effects of colon-targeted vitamins on the composition and metabolic activity of the human gut microbiome– a pilot study. Gut Microbes. 1. Januar 2021;13(1):1875774.
Borthakur A, Priyamvada S, Kumar A, Natarajan AA, Gill RK, Alrefai WA, u. a. A novel nutrient sensing mechanism underlies substrate-induced regulation of monocarboxylate transporter-1. Am J Physiol-Gastrointest Liver Physiol. 15. November 2012;303(10):G1126–33.
Van Buiten CB, Wu G, Lam YY, Zhao L, Raskin I. Elemental iron modifies the redox environment of the gastrointestinal tract: A novel therapeutic target and test for metabolic syndrome. Free Radic Biol Med. Mai 2021;168:203–13.
Ostrov I, Gong Y, Zuk JB, Wickramasinghe PCK, Tmenova I, Roopchand DE, u. a. Elemental iron protects gut microbiota against oxygen-induced dysbiosis. Zoetendal EG, Herausgeber. PLOS ONE. 27. Februar 2024;19(2):e0298592.
Seike K, Kiledal A, Fujiwara H, Henig I, Burgos Da Silva M, Van Den Brink MRM, u. a. Ambient oxygen levels regulate intestinal dysbiosis and GVHD severity after allogeneic stem cell transplantation. Immunity. Februar 2023;56(2):353-368.e6.
Nachdem wir in unserem letzten Blogbeitrag auf die Bedeutung der Verdauungsenzyme eingegangen sind, widmen wir uns in diesem Beitrag einem weiteren wichtigen Thema zur Verdauung bei funktionellen Darmerkrankungen.
Glutensensitivität, die nach dem Verzehr des Eiweißes Gluten Verdauungssymptome auslöst und nicht durch Zöliakie ausgelöst wird, betrifft rund 15% der Gesamtbevölkerung. Die Störung wurde erstmals 1980 beschrieben und hat dank neuer Forschungsergebnisse in den letzten Jahren mehr Aufmerksamkeit und Anerkennung gewonnen. In diesem Blogbeitrag lernst Du die Hintergründe der Störung, was der Stand der Wissenschaft zu einer möglichen Behandlung gerade sagt, und praktische Tipps für Deinem Alltag.
Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!
Wichtigste Erkenntnisse vorab
Die Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität (NCGS) kann durch FODMAPs und Proteine in Getreide ausgelöst werden.
Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs) sind die prominentesten Auslöser von NCGS und starke Aktivatoren des angeborenen Immunsystems.
Glutenfreies Getreide, Sauerteig und alte Weizensorten wie Einkorn weisen derzeit das größte Potential auf, die Menge an ATIs in der Ernährung zu reduzieren oder abzubauen.
Der Zuckeralkohol Mannitol (ein FODMAP) kann durch Sauerteiggärung begünstigt werden.
ATI-abbauende Probiotika könnten eine zukünftige Therapieoption für Betroffene von NCGS sein.
Zöliakie, Weizenallergie und Glutensensitivität – gibt es einen Unterschied?
Glutensensitivität oder genauer gesagt die Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität (NCGS) ist, wie ihr Name andeutet, getrennt von Zöliakie zu betrachten. Zöliakie ist durch eine Schädigung der Dünndarmzellen, spezifische Antikörper gegen das eigene Gewebe und häufig begleitende genetische Veranlagung gekennzeichnet. NCGS sollte auch getrennt von der Weizenallergie betrachtet werden, bei der es sich um eine unerwünschte immunologische Reaktion auf das Weizenprotein Gluten handelt.
NCGS lässt sich somit am besten als Zustand beschreiben, der durch intestinale und extraintestinale Symptome im Zusammenhang mit dem Verzehr von glutenhaltigen Lebensmitteln bei Personen gekennzeichnet ist, die weder von Zöliakie noch von einer Weizenallergie betroffen sind.
Klinische Symptome von NCGS und Auslöser der Symptome
Nach dem Verzehr von glutenhaltigen Lebensmitteln zeigen Personen mit NCGS klassischerweise Reizdarm-ähnliche Symptome wie Blähungen, Störungen der Stuhlgewohnheiten (Durchfall oder Verstopfung), Bauchschmerzen oder extraintestinale Symptome wie Gehirnnebel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Gelenk- und Muskelschmerzen, Hautausschläge, Depressionen oder/und Anämie. Das häufigste extraintestinale Symptom scheint dabei Müdigkeit zu sein. Die Symptome treten in der Regel innerhalb von Stunden nach dem Konsum glutenhaltiger Nahrungsmittel auf1.
Viele glutenhaltige Lebensmittel enthalten einen hohen Anteil an FODMAPs (schnell fermentierbare Kohlenhydrate und Zuckeralkohole) und sogenannten Amylase- und Trypsin-Inhibitoren. Diese Proteine werden neben Gluten als Auslöser bei NCGS vermutet2.
Wie kannst Du NCGS diagnostizieren (lassen)?
Um NCGS zu diagnostizieren, werden zuerst Zöliakie und eine Weizenallergie durch Blutuntersuchung und/oder Biopsie ausgeschlossen. Danach kann die Diagnose NCGS anhand eines Rückgangs der Symptome nach einer glutenfreien Diät (über 4-6 Wochen) und des Wiederauftretens der Symptome nach einer glutenhaltigen Ernährung (über 1-3 Wochen) gestellt werden.
Low-FODMAP Ratgeber bei Reizdarm und SIBO
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Vor Beginn der glutenfreien Diät sollten bis zu drei Hauptsymptome mit einem Schweregrad zwischen 1 und 10 notiert werden. Ein erstes Anzeichen für NCGS ist die Verringerung der drei Hauptsymptome um mindestens 30%, gemessen durch Aufzeichnung des Symptomschweregrads einmal pro Woche3. Danach sollte eine Glutenprobe durchgeführt werden: Die betroffene Person verzehrt dabei zwei identisch aussehende Lebensmittel, wobei eines Gluten enthält während das andere ohne Gluten als Placebo fungiert. Beide Lebensmittel werden mindestens eine Woche lang verzehrt, gefolgt von einer glutenfreien Woche. Ein erneutes Auftreten der Symptome in der glutenfreien Woche bestätigt dann die Diagnose NCGS3.
Für Einzelheiten zu dieser Glutenprobe verweisen wir auf Studie #3 in unseren Referenzen.
Diagnose NCGS – welche Behandlung?
Die meisten Ärzte empfehlen Patienten, die an NCGS leiden, eine glutenfreie Diät. Zwei Schwierigkeiten stehen mit dieser Behandlung allerdings in Verbindung: Durch die glutenfreie Diät nehmen die Patienten jedoch auch eine geringere Vielfalt an Lebensmitteln zu sich. Zudem kaufen sie teurere glutenfreie Produkte, die oft nicht den gleichen Nährwert oder die gleiche sensorische Qualität aufweisen wie einige der glutenhaltigen Lebensmittel.
Eine glutenfreie Diät allein wird in den meisten Fällen allerdings nicht ausreichen. Ein ganzheitlicher Ansatz zur Behandlung von NCGS schließt auch das Testen und die Umkehrung jeglicher Anzeichen einer Darmdysbiose, von Leaky Gut und einer Darmentzündung ein. (Lies’ in diesem Beitrag, was Leaky Gut genau ist und wie es behandelt werden kann).
Bild 1: Amylasen sind am Reifungsprozess von Früchten beteiligt.
Glutensensitivität und die Rolle von ATI-Proteinen
In jüngerer Zeit wurden zwei spezifische Fraktionen von Weizenproteinen mit NCGS in Verbindung gebracht: Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs) und Weizenkeim-Agglutinin (WGA)2. Wir haben ATIs bereits kurz erwähnt und werden uns nun mehr diesen Weizenproteinen widmen.
ATIs sind ein Teil des natürlichen Abwehrmechanismus von Pflanzen. Sie kommen in verschiedenen Formen und in unterschiedlichen Mengen in Weizensorten vor. ATIs verfügen über ein unterschiedliches Potenzial, Immunreaktionen zu aktivieren, Enzyme zu hemmen und letztlich Darmentzündungen zu verursachen1.
Als Enzyminhibitoren hemmen ATIs die Proteine Alpha-Amylase (wichtig für den Stärkeabbau) und Trypsin (wichtig für den Proteinabbau)2. Dadurch können sowohl Stärke als auch Proteine unverdaut in die unteren Teile des Dünn- und Dickdarms gelangen, wo sie von den dort ansässigen Bakterien fermentiert werden. Dieser Fermentationsprozess kann sowohl eine Dysbiose (SIBO und/oder Kolon-Dysbiose) als auch Reizdarm-ähnliche Symptome verursachen. (Leidest Du unter SIBO? Beachte den Zusammenhang von SIBO und Magensäure!)
Wie hängen ATIs, Gluten und Zöliakie zusammen?
Sowohl Studien an NCGS-Patienten als auch Tierstudien deuten darauf hin, dass ATIs aus Weizen ein starker Auslöser von Entzündungen sind, indem sie sowohl adaptive als auch angeborene Immunreaktionen aktivieren4-6. Obwohl im Zusammenhang mit Weizen oftmals nur Gluten als Auslöser von Symptomen im Fokus steht, deutet eine neuere Studie an Mäusen darauf hin, dass die gleichzeitige Aufnahme von ATIs und Gluten Zöliakie auslösen könnte7. Einer anderen Studie zufolge könnten ATIs sogar an der Entwicklung von Atemwegsallergien beteiligt sein6.
Professor Detlef Schuppan und Kollegen von der Universität Mainz konnten die negative Wirkung von ATIs auf den Darm und auch auf das Gehirn (Darm-Hirn-Achse) in einem Tiermodell für Multiple Sklerose (MS) nachweisen. Die Forscher verabreichten Mäusen eine Diät ohne Gluten aber mit ATIs, und zwar in einer Menge, die dem entspricht, was wir Menschen an einem Tag zu uns nehmen (natürlich unter Berücksichtigung des nicht unbeträchtlichen Unterschieds des Körpergewichts zwischen Mäusen und Menschen). Die Forscher verglichen ihre Ergebnisse dann mit Ergebnissen basierend auf unterschiedlichen Mengen an Gluten und ATIs in Kombination sowie mit einer komplett ATI-freien Diät. Dabei konnten sie ATIs als die wichtigste entzündungsfördernde Komponente dieser Diäten ausmachen.
Die ATIs lösten durch Aktivierung des angeborenen Immunsystems eine entzündliche Immunreaktion im Darm und im zentralen Nervensystem aus. Dies führte auch zu einem Anstieg der klinischen MS-Werte.
Die Forscher mussten nun nur noch die Übertragbarkeit dieser Ergebnisse auf den Menschen überprüfen. Dafür testeten sie die Wirkung von ATIs und Lipopolysaccharid (LPS: der Hauptzellwandbestandteil bestimmter Bakterien und Hauptaktivator der angeborenen Immunreaktion) auf die Aktivierung des angeborenen Immunsystems in weißen Blutzellen sowohl von gesunden Personen als auch von MS-Patienten. Interessanterweise konnten ATIs sowohl in den Zellen von Gesunden als auch in denen von MS-Patienten eine pro-inflammatorische Reaktion ähnlich der von LPS auslösen8. Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass ATIs Autoimmunkrankheiten bei genetisch veranlagten Personen verschlimmern, wenn nicht sogar auslösen können.
Im Einklang mit dieser Hypothese stellte eine italienische Forschergruppe eine erhöhte Prävalenz von Autoimmunerkrankungen bei Patienten mit NCGS im Vergleich zu gesunden Personen fest. Die häufigste Autoimmunerkrankung unter NCGS-Patienten war dabei Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis)9.
Unsere Darmbarriere – Hauptakteur für die Aktivierung des angeborenen Immunsystems?
Wie bei anderen funktionellen Darmerkrankungen wird auch bei der Entstehung von NCGS eine erhöhte Durchlässigkeit des Darms (Leaky Gut) vermutet4.
Wie so häufig stoßen wir hier auf das Henne-Ei-Problem: Eine bereits vorhandene Darmdysbiose schädigt auch die Darmbarriere. Bei einer geschädigten Darmbarriere können ATIs das Darmepithel leicht überwinden und das angeborene Immunsystem aktivieren, wie in der Studie von Prof. Schuppan und Kollegen gezeigt. Die am Anfang dieser Kaskade stehende Darmdysbiose könnte durch einen Mangel an Butyrat-produzierenden Bakterien und das Eindringen von Sauerstoff in das Darmlumen bedingt sein10. (Wusstest Du, dass Du durch die Einnahme von PHGG die Butyrat-Produktion Deiner Bakterien ankurbeln kannst? Mehr dazu hier.)
Umgekehrt gibt es auch Belege dafür, dass ATIs ohne eine bereits gestörte Darmbarriere Darmentzündungen auslösen können11.
Daher sind sowohl die Verringerung der Aufnahme von ATIs als auch die Unterstützung einer gesunden Darmbarriere logische Strategien zur Behandlung von NCGS und den damit verbundenen Symptomen.
“Moment mal – muss ich ganz auf Weizenbrot verzichten?”
Viele Forschungsergebnisse bestätigen die negativen Auswirkungen bestimmter Arten von ATIs auf unsere Gesundheit. Glücklicherweise deuten einige Untersuchungen darauf hin, dass ATI-Proteine zumindest teilweise durch Hitze abgebaut werden. Andererseits können hitzebedingte Veränderungen der Proteinstruktur von Lebensmitteln allergische Teile dieser Proteine freilegen und zu stärkeren Immunreaktionen führen1. Leider fehlt es derzeit noch an gesicherten wissenschaftlichen Erkenntnissen über die Auswirkungen von abgebauten ATIs auf unsere Gesundheit.
Was bedeutet das nun für Deine geliebte Scheibe Weizenbrot? Keine Sorge! Es gibt ein paar Dinge, die Du tun kannst, wenn Du unter NCGS leidest und nicht verzichten möchtest.
1. Die richtige Weizenart
Ältere Weizensorten, insbesondere Einkorn (Triticum monococcum), weisen nachweislich geringere ATI-Konzentrationen und/oder Bioaktivität auf als die meisten anderen Weizensorten11, 12. Zudem kann das gründliche Ausbacken des Brotes dazu beitragen, dass einige der verbleibenden ATIs in diesen speziellen Weizensorten abgebaut werden.
2. Sauerteigbrot
Eine weitere Möglichkeit, die Menge der ATIs und/oder ihre Bioaktivität zu verringern, ist die Fermentation, wie sie auch beim Sauerteig stattfindet. Untersuchungen haben gezeigt, dass bestimmte Milchsäurebakterien im Sauerteig Enzyme absondern, die ATIs abbauen13, 14. Außerdem werden die eiweißabbauenden Enzyme im Getreide selbst besser aktiviert, wenn der pH-Wert des Sauerteigs unter den Wert von 4 sinkt13, 15, 16. Dies verringert zusätzlich die Entzündungsaktivität von ATIs13.
3. Probiotika
Obwohl die Forschung bezüglich Probiotika noch in den Kinderschuhen steckt, hat eine erste Studie einige Stämme (Lactobacillus salivarius H32.1, Lactobacillus mucosae D5a1 und Lactobacillus rhamnosus LE3) aufgezeigt, die entzündlichen Wirkungen von ATIs verringern können17. Diese Ergebnisse müssen allerdings noch beim Menschen bestätigt werden. (Unser voriger Blogbeitrag Probiotika – nutzlos oder nützlich könnte Dich auch interessieren!)
Die Kehrseite des Sauerteigs: Polyole
Obwohl durch die Sauerteiggärung der Gehalt an den meisten FODMAPs, Weizenkeim-Agglutinin und ATIs stark reduziert werden kann, kann die Produktion des Zuckeralkohols Mannitol begünstigt werden18. Zusammen mit Sorbitol gehört Mannitol zur FODMAP-Gruppe der Polyole. Wenn Du nicht auf Mannitol, sondern auf andere FODMAPs reagierst, kannst Du höchstwahrscheinlich ohne große Probleme Sauerteigbrot in Deine Ernährung aufnehmen.
Zusammenfassung
Die Auswirkungen von ATIs auf den menschlichen Magen-Darm-Trakt sind noch nicht vollständig erforscht. Die verfügbare Literatur deutet jedoch auf einen negativen Einfluss auf die Integrität der Darmbarriere hin, wodurch Entzündungen des Darms und die damit verbundenen Symptome bei empfindlichen Personen ausgelöst werden. Eine glutenfreie Diät kann bei von NCGS betroffenen Personen zu einer Linderung der Symptome führen.
Es lohnt sich mit Sicherheit, eine glutenfreie Diät oder eine andere der in diesem Artikel genannten Strategien auszuprobieren, wenn bei Dir NCGS diagnostiziert wurde.
Referenzen (Englisch)
Geisslitz S, Weegels P, Shewry P, Zevallos V, Masci S, Sorrells M, u. a. Wheat amylase/trypsin inhibitors (ATIs): occurrence, function and health aspects. Eur J Nutr. September 2022;61(6):2873–80.
Mumolo MG, Rettura F, Melissari S, Costa F, Ricchiuti A, Ceccarelli L, u. a. Is Gluten the Only Culprit for Non-Celiac Gluten/Wheat Sensitivity? Nutrients. 10. Dezember 2020;12(12):3785.
Catassi C, Elli L, Bonaz B, Bouma G, Carroccio A, Castillejo G, u. a. Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts’ Criteria. Nutrients. 18. Juni 2015;7(6):4966–77.
Cárdenas-Torres FI, Cabrera-Chávez F, Figueroa-Salcido OG, Ontiveros N. Non-Celiac Gluten Sensitivity: An Update. Med Kaunas Lith. 24. Mai 2021;57(6):526.
Schuppan D, Zevallos V. Wheat Amylase Trypsin Inhibitors as Nutritional Activators of Innate Immunity. Dig Dis. 2015;33(2):260–3.
Bellinghausen I, Weigmann B, Zevallos V, Maxeiner J, Reißig S, Waisman A, u. a. Wheat amylase-trypsin inhibitors exacerbate intestinal and airway allergic immune responses in humanized mice. J Allergy Clin Immunol. Januar 2019;143(1):201-212.e4.
Yu T, Hu S, Min F, Li J, Shen Y, Yuan J, u. a. Wheat Amylase Trypsin Inhibitors Aggravate Intestinal Inflammation Associated with Celiac Disease Mediated by Gliadin in BALB/c Mice. Foods. 25. Mai 2022;11(11):1559.
Zevallos VF, Yogev N, Hauptmann J, Nikolaev A, Pickert G, Heib V, u. a. Dietary wheat amylase trypsin inhibitors exacerbate CNS inflammation in experimental multiple sclerosis. Gut. 7. Dezember 2023;73(1):92–104.
Carroccio A, D’Alcamo A, Cavataio F, Soresi M, Seidita A, Sciumè C, u. a. High Proportions of People With Nonceliac Wheat Sensitivity Have Autoimmune Disease or Antinuclear Antibodies. Gastroenterology. September 2015;149(3):596-603.e1.
Leccioli V, Oliveri M, Romeo M, Berretta M, Rossi P. A New Proposal for the Pathogenic Mechanism of Non-Coeliac/Non-Allergic Gluten/Wheat Sensitivity: Piecing Together the Puzzle of Recent Scientific Evidence. Nutrients. 2. November 2017;9(11):1203.
Zevallos VF, Raker V, Tenzer S, Jimenez-Calvente C, Ashfaq-Khan M, Rüssel N, u. a. Nutritional Wheat Amylase-Trypsin Inhibitors Promote Intestinal Inflammation via Activation of Myeloid Cells. Gastroenterology. April 2017;152(5):1100-1113.e12.
Geisslitz S, Ludwig C, Scherf KA, Koehler P. Targeted LC–MS/MS Reveals Similar Contents of α-Amylase/Trypsin-Inhibitors as Putative Triggers of Nonceliac Gluten Sensitivity in All Wheat Species except Einkorn. J Agric Food Chem. 21. November 2018;66(46):12395–403.
Huang X, Schuppan D, Rojas Tovar LE, Zevallos VF, Loponen J, Gänzle M. Sourdough Fermentation Degrades Wheat Alpha-Amylase/Trypsin Inhibitor (ATI) and Reduces Pro-Inflammatory Activity. Foods Basel Switz. 16. Juli 2020;9(7):943.
Fraberger V, Ladurner M, Nemec A, Grunwald-Gruber C, Call LM, Hochegger R, u. a. Insights into the Potential of Sourdough-Related Lactic Acid Bacteria to Degrade Proteins in Wheat. Microorganisms. 30. Oktober 2020;8(11):1689.
Gänzle MG, Loponen J, Gobbetti M. Proteolysis in sourdough fermentations: mechanisms and potential for improved bread quality. Trends Food Sci Technol. Oktober 2008;19(10):513–21.
Rojas Tovar LE. Degradation of Wheat Germ Agglutinin and Amylase-Trypsin Inhibitors During Sourdough Fermentation. 2020 [zitiert 12. April 2024]; Verfügbar unter: https://era.library.ualberta.ca/items/d7a1a37f-273f-40bb-a3ef-ad88997bf272
Caminero A, McCarville JL, Zevallos VF, Pigrau M, Yu XB, Jury J, u. a. Lactobacilli Degrade Wheat Amylase Trypsin Inhibitors to Reduce Intestinal Dysfunction Induced by Immunogenic Wheat Proteins. Gastroenterology. Juni 2019;156(8):2266–80.
Boakye PG, Kougblenou I, Murai T, Okyere AY, Anderson J, Bajgain P, u. a. Impact of sourdough fermentation on FODMAPs and amylase-trypsin inhibitor levels in wheat dough. J Cereal Sci. November 2022;108:103574.
Im ersten Teil unserer Serie über Vitamin D und Darmgesundheit haben wir einige Grundlagen zu Vitamin D behandelt: wie es gebildet wird, warum es wichtig für unsere Gesundheit ist, und welche Krankheiten mit einem niedrigen Vitamin-D-Spiegel in Verbindung gebracht werden.
Im zweiten Teil beschäftigen wir uns mit folgenden Fragen:
Wie beeinflusst Vitamin D unseren Darm und unser Mikrobiom?
Wie hängen Vitamin D und Darmerkrankungen zusammen?
Was kannst du tun, um eine ausreichende Vitamin-D-Versorgung sicherzustellen?
Die Hygienehypothese
In den letzten zehn Jahren wurde der Hygienehypothese viel Aufmerksamkeit geschenkt. Sie besagt, dass unser Sauberkeitswahn (gewiss ist nicht jeder Einzelne von uns wahnsinnig sauber – gesellschaftlich gesehen sind wir es im Vergleich zu früher schon) sowie der mangelnde Kontakt mit Mikroorganismen (bzw. Erregern) in der frühen Kindheit zu einer unausgewogenen Darmflora führen können. Dies wiederum könnte zu abnormalen Immunreaktionen führen.
Wie im ersten Blog-Beitrag erwähnt, hat der Mangel an Sonneneinstrahlung in den letzten Jahren ebenso viel Aufmerksamkeit erhalten und wird mit einem niedrigen Vitamin-D-Spiegel in Verbindung gebracht.1
Vitamin-D-Rezeptor: wichtiges Bindeglied zur Darmgesundheit
Durch die Bindung an einen speziellen Rezeptor, den Vitamin-D-Rezeptor (VDR), kann die aktive Form des Vitamin D seine Wirkung im gesamten Körper entfalten.1 Als Maß für seine Bedeutung kann angeführt werden, dass der VDR mehr als 1.000 Gene regulieren kann. Da Vitamin D für die Aufnahme von Kalzium wichtig ist, überrascht es nicht, dass die Gewebe, die mit der Kalziumhomöostase (Gleichgewicht) in Verbindung stehen, eine hohe Dichte an VDR aufweisen.2
Der hohe VDR-Gehalt im Dünn- und Dickdarm ist jedoch nicht nur für die Kalziumaufnahme entscheidend, sondern trägt auch zur Modulation der Darmflora bei. Vitamin D und der Vitamin-D-Rezeptor stimulieren die Freisetzung von antimikrobiellen Substanzen, und tragen so zur Regulierung unserer Darmflora bei. Der VDR trägt zur Produktion der Proteine bei, die die Epithelzellen zusammenhalten; die wiederum dafür sorgen, dass unsere Darmbarriere gesund und stark bleibt.3 Eine intakte Darmbarriere ist besonders wichtig; denn nur das, was unser Körper benötigt, sollte diese Barriere passieren. Schädliche Bakterien und Giftstoffe sollten möglichst nicht in das Innere unseres Körpers gelangen (streng gesehen befinden sich Inhalte in unserem Magen- und Darmtrakt nicht in unserem Körper).
Über den VDR scheint Vitamin D auch eine schützende Wirkung vor Darmkrebs zu haben, indem es Teile unserer DNA bindet und moduliert.4 Die Bedeutung des VDR lässt sich an Mäusen beobachten, die diesen Rezeptor nicht besitzen: diese Mäuse entwickeln schwere Entzündungen des Dickdarms. Das Gleiche gilt für Patienten mit Morbus Crohn, bei denen der VDR stark reduziert vorkommt.5
Vitamin D: Fibel für das Immunsystem
Über den VDR übt Vitamin D eine Reihe von entzündungshemmenden und antimikrobiellen sowie die Darmbarriere fördernden Wirkungen aus.1 Unser Immunsystem muss das Gleichgewicht zwischen Toleranz und Abwehr bewahren: tolerant gegenüber unseren eigenen Zellen, der Nahrung, die wir zu uns nehmen, und gegenüber Stoffen in unserer Umwelt (Pollen usw.); abwehrend gegenüber schädlichen Mikroorganismen, Toxinen und andere Bedrohungen. Vitamin D und der VDR helfen unserem Immunsystem, dieses empfindliche Gleichgewicht zu halten und schützen uns so vor Autoimmunkrankheiten und Infektionen.1
Vitamin D, VDR und das Darmmikrobiom
Vitamin D spielt für unsere Gesundheit also eine entscheidende Rolle. Durch seine Wirkung auf den Vitamin-D-Rezeptor reguliert es unser Immunsystem und wirkt antimikrobiell. Aber kann Vitamin D auch unsere Darmflora verändern?
In mehreren Tierstudien6-8 wurde gezeigt, dass ein Mangel am VDR eine Darmdysbiose (Störung des Gleichgewichts des Mikrobioms) verursacht. Eine Studie offenbarte, dass das bakterielle Profil von Mäusen, denen der VDR fehlt, dem von Mäusen mit Darmkrebs ähnelt. Da der VDR das An- und Abschalten bestimmter Gene, die für das Tumorwachstum von Bedeutung sind, reguliert, kann seine Deaktivierung schädlich sein und eine Darmdysbiose resultieren. Die gezielte Beeinflussung dieser Wechselwirkung durch Niacin (Vitamin B3) oder Vitamin D könnte eine nützliche Strategie zur Krebsprävention sein, wie frühe Forschungsergebnisse zeigen.9, 10
Belastbare Studien am Menschen fehlen jedoch entweder ganz oder haben nur geringe oder heterogene Auswirkungen des VDR auf die Darmmikrobiota gezeigt.11, 12 Tatsächlich veränderte sich die Vielfalt des Darmmikrobioms (eine hohe Vielfalt gilt als gesund) als Reaktion auf eine 8-wöchige Vitamin-D-Supplementierung bei einer kleinen Gruppe von Probanden nicht.13 Die Wirkung auf das Darmmikrobiom scheint jedoch gegenüber der Wirkung auf das VDR und dessen Wirkung auf die Regulierung der Immunität und die Gesundheit der Darmbarriere nachgeordnet zu sein.13, 14
Studienergebnisse zu Vitamin-D-Supplementierung und Darmgesundheit
Bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa ist die Menge an VDR im Darm geringer als bei gesunden Menschen. Darüber hinaus wurde ein niedriger Vitamin-D-Spiegel mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von CED in Verbindung gebracht.15, 16
Das macht die Vitamin-D-Supplementierung für Risikogruppen zu einem interessanten Thema. Tiere mit Colitis zeigen Verbesserungen, wenn ihnen Vitamin D verabreicht wird.17 Obwohl die Wirkung beim Menschen noch umstritten ist, deuten Hinweise auf eine konsistente Verringerung der Rückfallrate bei CED-Patienten in 7 von 18 Studien.18
Dennoch gibt es nur wenige qualitativ hochwertige Studien bei Menschen mit CED, und es ist nicht bekannt, ob der niedrige Vitamin-D-Spiegel bei CED-Patienten Teil der Ursache oder Symptom ist. Eine kürzlich durchgeführte Studie an Patienten mit Morbus Crohn legt Letzteres nahe.19
Nicht raten – testen!
Überlegst du gerade, ob du von einer Vitamin-D-Supplementierung profitieren kannst? Dann solltest du zunächst deinen Vitamin-D-Spiegel testen lassen. Da es keine spezifischen Vitamin-D-Zielwerte für CED-Patienten gibt, kann der als für gesund angenommene Bereich für die Allgemeinbevölkerung als Referenz dienen:
Zusammenfassung: Was kannst du gegen einen niedrigen Vitamin-D-Spiegel tun?
Vitamin D wird hauptsächlich in unserer Haut mit Hilfe von Sonnenlicht gebildet. Schon ein 10–20-minütiger Aufenthalt im Freien kann die Vitamin-D-Produktion ankurbeln.
Darüber hinaus kann der Verzehr von fettem Fisch ein- bis zweimal pro Woche sowie von angereicherten Milchprodukten, Eiern und bestimmten Pilzen zur Vitamin-D-Aufnahme beitragen.
Die Ernährung ist in der Regel nur für einen kleinen Teil der Vitamin-D-Zufuhr bzw. -Produktion verantwortlich, so dass in manchen Fällen eine Supplementierung erforderlich sein kann. Um einen Wert im Normalbereich zu erreichen, sollte eine tägliche Supplementierung von 400-800 IE/Tag oder 10-20 Mikrogramm ausreichend sein.20
Referenzen (Englisch)
Clark A, Mach N. Role of Vitamin D in the Hygiene Hypothesis: The Interplay between Vitamin D, Vitamin D Receptors, Gut Microbiota, and Immune Response. Front Immunol 2016;7:627.
Wang Y, Zhu J, DeLuca HF. Where is the vitamin D receptor? Arch Biochem Biophys 2012;523:123-33.
Zhang YG, Wu S, Sun J. Vitamin D, Vitamin D Receptor, and Tissue Barriers. Tissue Barriers 2013;1.
Tapp HS, Commane DM, Bradburn DM, et al. Nutritional factors and gender influence age-related DNA methylation in the human rectal mucosa. Aging Cell 2013;12:148-55.
Liu W, Chen Y, Golan MA, et al. Intestinal epithelial vitamin D receptor signaling inhibits experimental colitis. J Clin Invest 2013;123:3983-96.
Wu S, Liao AP, Xia Y, et al. Vitamin D receptor negatively regulates bacterial-stimulated NF-kappaB activity in intestine. Am J Pathol 2010;177:686-97.
Chen J, Waddell A, Lin YD, et al. Dysbiosis caused by vitamin D receptor deficiency confers colonization resistance to Citrobacter rodentium through modulation of innate lymphoid cells. Mucosal Immunol 2015;8:618-26.
Jin D, Wu S, Zhang YG, et al. Lack of Vitamin D Receptor Causes Dysbiosis and Changes the Functions of the Murine Intestinal Microbiome. Clin Ther 2015;37:996-1009 e7.
Zhang YG, Lu R, Wu S, et al. Vitamin D Receptor Protects Against Dysbiosis and Tumorigenesis via the JAK/STAT Pathway in Intestine. Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2020;10:729-746.
Wang W, Hu Y, Yang C, et al. Decreased NAD Activates STAT3 and Integrin Pathways to Drive Epithelial-Mesenchymal Transition. Mol Cell Proteomics 2018;17:2005-2017.
Waterhouse M, Hope B, Krause L, et al. Vitamin D and the gut microbiome: a systematic review of in vivo studies. Eur J Nutr 2019;58:2895-2910.
Bellerba F, Muzio V, Gnagnarella P, et al. The Association between Vitamin D and Gut Microbiota: A Systematic Review of Human Studies. Nutrients 2021;13.
Shieh A, Lee SM, Lagishetty V, et al. Pilot Trial of Vitamin D3 and Calcifediol in Healthy Vitamin D Deficient Adults: Does It Change the Fecal Microbiome? J Clin Endocrinol Metab 2021;106:3464-3476.
Fletcher J, Cooper SC, Ghosh S, et al. The Role of Vitamin D in Inflammatory Bowel Disease: Mechanism to Management. Nutrients 2019;11.
Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, et al. Association Between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis. Inflamm Bowel Dis 2015;21:2708-17.
Gubatan J, Chou ND, Nielsen OH, et al. Systematic review with meta-analysis: association of vitamin D status with clinical outcomes in adult patients with inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 2019;50:1146-1158.
Zhao H, Zhang H, Wu H, et al. Protective role of 1,25(OH)2 vitamin D3 in the mucosal injury and epithelial barrier disruption in DSS-induced acute colitis in mice. BMC Gastroenterol 2012;12:57.
Li J, Chen N, Wang D, et al. Efficacy of vitamin D in treatment of inflammatory bowel disease: A meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2018;97:e12662.
Limketkai BN, Singla MB, Rodriguez B, et al. Levels of Vitamin D Are Low After Crohn’s Disease Is Established But Not Before. Clin Gastroenterol Hepatol 2020;18:1769-1776.e1.
Mittlerweile hat es sich herumgesprochen, dass unser Darmmikrobiom eine wesentliche Rolle für unsere Gesundheit und unser allgemeines Wohlbefinden spielt. Ballaststoffe wiederum können einen wesentlichen Einfluss auf die Zusammensetzung unseres Darmmikrobioms nehmen.1
Der Verzehr ausreichender Ballaststoffe wirkt sich nachweislich positiv aus auf: die Bildung und Regelmäßigkeit unseres Stuhlgangs, unser Immunsystem, die Blutzuckerkontrolle, sowie die Vielfalt der Darmbakterien.2 Dem entgegen kann ein Defizit an Ballaststoffen verschiedene Krankheitsbilder fördern. Aus gutem Grund raten uns Ernährungsexperten daher, ausreichend Ballaststoffe zu verzehren.2
Ballaststoffe – Menschen in den Industrienationennehmen zu wenig auf
Werfen wir kurz einen Blick darauf, wie es um die Aufnahme von Ballaststoffen in der westlichen Hemisphäre bestellt ist. Hier zeigt sich, dass die US-Amerikaner am unteren Ende der Skala liegen, und zwar mit nur 17 Gramm pro Tag3. Viele Europäer essen schon deutlich mehr Ballaststoffe: Deutschland, die Niederlande und Norwegen gehören mit 24-28 Gramm pro Tag zu den fünf Spitzenreitern. Das Vereinigte Königreich bildet mit nur etwa 14 Gramm pro Tag das absolute Schlusslicht.4
Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit sowie die meisten landeseigenen Institutionen empfehlen eine Aufnahme von 25-35 Gramm Ballaststoffen pro Tag, wobei es keine Obergrenze gibt.4 Ausgewerteten Daten zufolge enthielt die Ernährung unserer Vorfahren relativ wenig Zucker, und je nach Jahreszeit betrug die Aufnahme bis zu 100 Gramm Ballaststoffe täglich.5
Dies ist aus dem Grund interessant, da unsere Vorfahren nicht mit denselben chronischen und Zivilisationskrankheiten zu kämpfen hatten wie wir heute. Eine zwingende Kausalität bedeutet dies nicht, denn dafür haben sich unsere Lebens- und Essgewohnheiten sowie die Umweltbedingungen seit Beginn des industriellen Zeitalters sehr stark geändert. Mit Sicherheit lässt sich allerdings sagen, dass die heutige Menge aufgenommener Ballaststoffe weit unter den offiziellen Empfehlungen liegt – sowie noch sehr viel weiter unter dem Level unserer Vorfahren.
Ballaststoffe und Präbiotika: Nahrung für unser Mikrobiom
Ballaststoffe können Polysaccharide (Vielfachzucker), resistente Stärke, resistente Oligosaccharide, löslich und unlöslich sein (mehr hierzu finden Sie auch in unseren FAQ). Sie passieren unseren Magen und Dünndarm nahezu unverdaut und rutschen durch bis in unseren Dickdarm. Dort werden sie dann fermentiert und werden so zu einer sehr wichtigen Nahrungsgrundlage für die uns nützlichen Darmbakterien.2 Den Teil der Ballaststoffe, der für diese Darmbakterien als Nahrung dient, bezeichnen wir übrigens als Präbiotika.
Lösliche Ballaststoffe nehmen Wasser auf und vergrößern als Teil unseres Speisebreis so insgesamt sein Volumen. Dies hat gleich zwei positive Nebenwirkungen: einerseits erhöht sich durch das stärkere Ausfüllen des Magens unser Sättigungsgefühl. Im Dickdarm angekommen wirkt der voluminösere Speisebrei einen höheren Druck auf die Darmwand aus, was diesen zu einer beschleunigten Entleerung verleitet (es flutscht richtig gut).
Bei der Fermentation der Ballaststoffe produzieren die Darmmikroben wiederum wertvolle kurzkettige Fettsäuren (zum Beispiel Acetat oder Butyrat).6 Die kurzkettigen Fettsäuren wirken als Signalmoleküle sowohl lokal im Dickdarm als auch systemisch. Sie beeinflussen die Blutzuckerkontrolle, die Serotoninproduktion, die Integrität der Darmbarriere, reduzieren Entzündungen und wirken sich positiv auf den Stoffwechsel aus.6, 7
Lösliche Ballaststoffe können übrigens besser fermentiert werden als unlösliche. Dadurch bieten sie ein reichhaltigeres Nahrungsangebot für unsere Darmmikroben. Ballaststoffe in Form resistenter Stärke erhöhen dieses Nahrungsangebot noch einmal. Beabsichtigen Sie also, einen spürbaren positiven Effekt auf Ihre Gesundheit und Ihre Wohlbefinden durch die Aufnahme von Ballaststoffen zu erreichen, bietet sich resistente Stärke aufgrund der spezifischen Eigenschaften am besten an.
Unsere Empfehlung bei Ballaststoffmangel: Resistentes Dextrin
MIBIOTA EASYGUT ist resistentes Dextrin (eine Form der resistenten Stärke) mit den bereits erwähnten präbiotischen Eigenschaften.8, 9 Neben seiner hohen Löslichkeit ist unser resistentes Dextrin ebenso hitzestabil. Dies macht es zu einem vielseitigen Ballaststoff, der sowohl in kalten als auch in heißen Getränke und Speisen kinderleicht verarbeitet werden kann. Die Einnahme von MIBIOTA EASYGUT erleichtert Dir, die vorhandene Ballaststofflücke zu schließen!
Referenzen (Englisch):
Lynch SV, Pedersen O. The Human Intestinal Microbiome in Health and Disease. N Engl J Med 2016;375:2369-2379.
Gill SK, Rossi M, Bajka B, et al. Dietary fibre in gastrointestinal health and disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2021;18:101-116.
Dahl WJ, Stewart ML. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Health Implications of Dietary Fiber. J Acad Nutr Diet 2015;115:1861-70.
Stephen AM, Champ MM, Cloran SJ, et al. Dietary fibre in Europe: current state of knowledge on definitions, sources, recommendations, intakes and relationships to health. Nutr Res Rev 2017;30:149-190.
Jew S, AbuMweis SS, Jones PJ. Evolution of the human diet: linking our ancestral diet to modern functional foods as a means of chronic disease prevention. J Med Food 2009;12:925-34.
Holscher HD. Dietary fiber and prebiotics and the gastrointestinal microbiota. Gut Microbes 2017;8:172-184.
Tan J, McKenzie C, Potamitis M, et al. The role of short-chain fatty acids in health and disease. Adv Immunol 2014;121:91-119.
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