Außer Corona-Impfstoffe vielleicht haben in den vergangenen Jahren wenige Medikamente so viel Aufmerksamkeit bekommen wie dieses: die Abnehmspritze. Seitdem Ozempic in den USA für viel Aufmerksamkeit gesorgt hat, sind die Spritzen zum Abnehmen mittlerweile auch bei uns populär. In diesem Blogbeitrag erfährst Du die neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse zum Wirkmechanismus der Abnehmspritzen, sowie ihre Nebenwirkungen, und was das Ganze mit unserer Darmgesundheit und Verdauung zu tun hat. (Auch wenn Du keine Abnehmspritze nimmst lohnen sich die Informationen in diesem Beitrag 😊.)
Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!
GLP-1 und GLP-1-Rezeptoragonisten: Was bewirken die Abnahmespritzen in unserem Körper?
Abnehmspritzen wie Ozempic wirken über Regulierung des Hormons GLP-1 und den GLP-1-Rezeptoragonisten. GLP-1 ist ein kleines, aber mächtiges Hormon, das unser Körper im Darm selbst herstellt, sobald wir etwas essen. Dieses Hormon entscheidet letzten Endes darüber, ob wir weiter essen oder nicht.
GLP-1 nimmt quasi die Rolle eines Türstehers ein, der dem Magen sagt: “Ganz locker, das Essen darf rein!”. Dabei sorgt GLP-1 dafür, dass unser Blutzucker nicht Achterbahn fährt, indem es Insulin ausschüttet und das Gegenspielerhormon Glukagon bremst. Durch eine verlangsamte Magenentleerung fühlen wir uns zudem länger satt und denken nicht sofort an die nächste Mahlzeit – zumindest sollte dies so sein.
Die medikamentöse Anwendung von GLP-1-Rezeptoragonisten wird zunehmend in der Therapie von Typ-2-Diabetes und Übergewicht eingesetzt. Parallel dazu mehren sich wissenschaftliche Erkenntnisse zu den Auswirkungen auf die Darmgesundheit sowie zu gastrointestinalen Nebenwirkungen.
Wie GLP-1 die Verdauung zum Stillstand bringt
GLP-1 erteilt unserem Magen die Anweisung, dass er sich mit der Verarbeitung des Essens Zeit nehmen soll. Der Speisebrei verweilt damit länger im Magen. Das bringt den Vorteil mit sich, dass der Blutzucker nur langsam und nicht plötzlich ansteigt. Als Folge hält unser Sättigungsgefühl länger an und wir denken nicht gleich schon wieder an die nächste Mahlzeit.
Fun Fact: Unser körpereigenes GLP-1 ist ziemlich kurzlebig; quasi der Partygast, der schon nach wenigen Minuten wieder geht. Medikamente halten länger durch und kümmern sich (manchmal zu) intensiv um Magen und Darm.
Allerdings kann dieser Mechanismus auch einen Nachteil mit sich bringen: Manchmal bockt unser Magen und folgt der Anweisung von GLP-1 nur widerwillig. Diese Wiederwilligkeit teilt uns unser Magen gerne mit unangenehmen Symptomen wie Übelkeit, Bauchweh, Durchfall oder Verstopfung mit.
Diese Nebenwirkungen sind häufig auch der “kleine Preis” zu Anfang der Therapie mit dem GLP-Rezeptoragonisten, den einige Patienten für die gute Figur zahlen – der “große Preis” liegt bei rund 300 bis 400 Euro pro Monat immer noch in der Spritze selbst.
Gastrointestinale Nebenwirkungen der GLP-1-Therapie
In klinischen Studien und metaanalytischen Übersichten sind Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung und Bauchschmerzen die häufigsten Nebenwirkungen von GLP-1-Rezeptoragonisten. Diese Symptome treten insbesondere in den ersten Therapiewochen auf und können bei manchen Patienten sogar zu einer Therapieintoleranz führen.
Darüber hinaus ist das Risiko für seltene, aber schwerwiegende Komplikationen wie Pankreatitis und Magenentleerungsstörungen erhöht. Eine große Kohortenstudie fand zudem eine erhöhte Inzidenz gastroösophagealer Refluxerkrankungen (GERD) unter GLP-1-Agonisten-Patienten, was auf die verzögerte Verdauung und den damit verbundenen Rückfluss von Magensäure zurückzuführen ist.
Da die Halbwertszeit des körpereigenen GLP-1 nur wenige Minuten beträgt, kommen langwirksame GLP-1-RA zum Einsatz, die jedoch diese Effekte in verlängerter Form unterhalten. Die Langzeitsicherheit mit Blick auf das Pankreaskarzinom oder Tumorrisiken ist weiterhin Gegenstand aktueller Forschung.
Deine Verdauung stärken – mit oder ohne Abnehmspritze
Verdauungsenzyme und Probiotika: Die stillen Helfer
Durch die verlangsamte Magenentleerung leidet unter Umständen die Verdauung. Dies kann sich in einer reduzierten Verdauungseffizienz niederschlagen. Unterstützende Maßnahmen wie die Einnahme von Verdauungsenzymen (Lipase, Amylase, Protease) können helfen, Symptome wie Blähungen, Völlegefühl und Durchfall zu mildern.
Bakterienkomplexe können ebenfalls zum parallelen Einsatz kommen, weil sie wie kleine Hausmeister dafür sorgen, dass das Mikrobiom im Gleichgewicht bleibt, und eine normale Darmfunktion unterstützen.
Ballaststoffe: Ein natürlicher Booster für das Hormon GLP-1
Aus ernährungswissenschaftlicher Sicht sind Ballaststoffe ein natürlicher und gut untersuchter Stimulator des körpereigenen GLP-1. Ballaststoffe werden im Dickdarm von Darmbakterien fermentiert, wobei kurzkettige Fettsäuren (SCFA) wie Butyrat gebildet werden. Diese Fettsäuren “sprechen” mit unseren Darmzellen und fördern die Bildung von GLP-1.
Um einen möglichen Effekt außerhalb des Verdauungstrakts zu erzielen, muss der Abbau der Ballaststoffe auch am Ende des Enddarms stattfinden. Von dort können die SCFAs den ganzen Körper erreichen, ohne durch die Leber zu müssen. Eine Kombination aus schnell- sowie langsam fermentierbaren Ballaststoffen scheint hier das beste Mittel der Wahl zu sein.
Schlussfolgerung: GLP-1 und Darmgesundheit – Chancen und Herausforderungen
GLP-1-Agonisten sind therapeutisch sehr wirksam bei Diabetes und Adipositas, ihre Wirkmechanismen greifen jedoch tief in die Darmfunktion ein. Gastrointestinale Nebenwirkungen werden häufig beobachtet, können aber durch angepasste Ernährung – vorrangig eine ballaststoffreiche Kost – und gegebenenfalls unterstützende Maßnahmen wie Verdauungsenzyme und Bakterienkomplexe beeinflusst werden. Die Rolle des Darmmikrobioms und der SCFA in der natürlichen GLP-1-Ausschüttung eröffnet zudem interessante Perspektiven für begleitende, nichtmedikamentöse Maßnahmen.
Referenzen (Englisch)
Wettergren A, Schirra J, Schjoldager B, et al. Glucagon-like peptide-1 inhibits gastric emptying via central and peripheral mechanisms. Regul Pept. 2001;99(2-3):165-171.
Flint A, Raben A, Blundell JE, Astrup A. Glucagon-like peptide 1 promotes satiety and suppresses energy intake in humans. J Clin Invest. 1998;101(3):515-520.
Schirra J, Kuwert P, Wank U, et al. Gastrointestinal actions of GLP-1 and related peptides in man. Digestion. 2006;73 Suppl 1:35-42.
Himmerich H, Redlich R, Pollmächer T. Glucagon-like-peptide-1 receptor agonists: Gastrointestinal side effects and their management. J Diabetes Res. 2025;2025:3797124.
Al-Aly Z. Long-term risks of GLP-1 receptor agonists: an analysis of 19 health outcomes. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(2):89-97.
Gofron KK, Lyu K, Ru Y, et al. Effects of GLP-1 analogues and agonists on the gut microbiota: A comprehensive review. Gut Microbes. 2025;17(1):1234567.
Smith AM, Johnson TL, et al. Increased risk of gastroesophageal reflux disease in patients treated with GLP-1 receptor agonists: a cohort study. Gastroenterology. 2025;169(4):1123-1131.
Müller CA, Blüher M. Digestive enzyme supplementation in obesity and metabolic disease. Nutrients. 2024;16(8):1457.
Lechner M. Modulation of the gut microbiome by probiotics during GLP-1 treatment. Nutr Res Rev. 2025;38(1):21-32.
Klammer C, Kellerer M. Dietary fibers and incretin hormones: mechanisms and clinical implications. Nutr Metab Insights. 2023;16:117863882311766.
Grasset E, Puel A, Charpentier J, et al. Gut microbial metabolites regulate host metabolic and inflammatory responses via GLP-1. Cell Metab. 2024;35(4):697-712.
Zhou J, Lin G, Zhang Y. Beta-glucans and their impact on GLP-1 secretion and glucose metabolism. J Nutr Biochem. 2023;110:109138.
Canfora EE, Hermes GDA, Müller M, et al. Fiber mixture-specific effect on distal colonic fermentation and metabolic health in lean but not in prediabetic men. Gut Microbes. 2022;14(1):2009297.
Bach Knudsen KE, Macfarlane GT. Dietary fiber, gut microbiota, and GLP-1 secretion. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2024;27(1):22-28.
Jumpertz-von Schwartzenberg R, Wagnerberger S, et al. Dietary fiber, gut microbiota, and GLP-1 in metabolic health. Nutrients. 2025;17(2):501.
Hansen LH, et al. Microbiota-mediated steroidogenesis: Implications for metabolic disease. Endocrinology. 2025;166(5):bqad014
Vielleicht bist Du auf den Begriff “SIBO” im Rahmen einer typischen “Doktor Google”-Recherche gestoßen; vielleicht hast Du es auch von Deinem Arzt, Deiner Heilpraktikerin oder jemand anderem aus Deinem Umfeld gehört. Wie auch immer Du auf das sogenannte “Small Intestinal Bacterial Overgrowth” Syndrom – auf Deutsch: Dünndarmfehlbesiedlung – gestoßen bist, womöglich lassen sich dadurch Deine Probleme mit Deiner Verdauung erklären.
In diesem Artikel erfährst Du, was SIBO genau ist, wie es vermutlich entsteht und welche Symptome damit vergesellschaftet sind. Wir zeigen Dir ebenfalls die bisherigen Diagnose- und Behandlungsmöglichkeiten auf. Wie immer wünschen wir Dir viel Spaß beim Lesen, und falls Du Anregungen oder Fragen hast, freuen wir uns auf Deine Nachricht: support@mibiota.de
Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!
Was ist SIBO genau?
SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) ist schlicht und einfach eine bakterielle Überwucherung des Dünndarms. Im Gegensatz zu Keimen, an die man bei Bakterien vielleicht eher denkt, handelt es sich nicht um eine klassische Infektion mit Krankheitserregern, sondern vielmehr um eine Besiedlung mit eigentlich normalen Darmbakterien – also Bakterien, die in einem gesunden Verdauungstrakt üblicherweise zu finden sind.
Allerdings haben sich bei SIBO diese Bakterien am falschen Ort angesiedelt. Normalerweise leben die meisten Mikroorganismen im Dickdarm. Bei SIBO jedoch kommt es zu einer vermehrten Ansiedlung von Mikroben im Dünndarm, wo sie physiologisch (also im gesunden Zustand) nur in geringer Zahl vorhanden sein sollten. Wichtig zu verstehen ist also, dass die Bakterien, die sich angesiedelt haben, nicht generell “schlecht” oder “böse” sind, sie gehören nur in dieser Menge nicht in den Dünndarm.
Um diesen Zusammenhang besser nachzuvollziehen, lohnt sich ein Blick in die Verteilung von Mikroorganismen im Verdauungstrakt:
Mundhöhle
Die ersten Bakterien – auch “gute” – befinden sich schon im Mund. Denn auch unser Mund verfügt über ein eigenes Mikrobiom, und es existiert auch eine Mund-Darm-Achse.
Ösophagus und Magen
Hier befinden sich wenige Bakterien, im Magen überleben nur spezielle säureresistente Stämme. Krankheitserregende Darmbakterien wie E. coli aktivieren Schutzmechanismen, um im sauren Milieu des Magens zu überleben.
Dünndarm & Dickdarm
Die Menge an Mikroorganismen im Dünndarm liegt bei etwa 1.000 bis 10.000 (10³ bis 10⁴) Keimen pro Milliliter – im Gegensatz dazu leben im Dickdarm etwa 10¹¹-10¹² Bakterien pro Gramm Darminhalt (siehe Box für mehr dazu). Die Größenordnungen werden also schnell deutlich. Bei SIBO verschiebt sich dieses Verhältnis und es befinden sich mehr Bakterien im Dünndarm – die Zahl steigt auf 10⁵ bis 10⁶ pro ml oder sogar darüber hinaus. Und genau dadurch wird SIBO definiert, denn das ist das diagnostische Kriterium laut Definition der ICD-10-Klassifikation durch die Weltgesundheitsorganisation (K63.82 für die Gruppe mit Untergruppencodes).
10¹¹-10¹² Bakterien pro Gramm Darminhalt – womit kannst Du das vergleichen?
Stand September 2025 geht die Gesamtzahl aller Videoaufrufe auf YouTube in den 10¹²-Bereich.
Im menschlichen Körper befinden sich ca. 10¹¹ bis 10¹² Kilometer DNA, wenn man alle Zellen zusammenrechnet – wenn man sie entrollen würde.
Wie kommt es zur Entstehung von SIBO?
Die Entstehung ist wie bei anderen Darmerkrankungen noch nicht vollends geklärt und scheint auch multifaktoriell zu sein – das bedeutet, es gibt vermutlich mehrere Ursachen, die auch gleichzeitig vorliegen können.
Zum einen kann SIBO auf dem Boden anderer Erkrankungen oder Eingriffen entstehen – denn der Darm interagiert mit dem Rest des Körpers und wird im Umkehrschluss auch von ihm beeinflusst:
So zeigt sich beispielsweise ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von SIBO und Erkrankungen wie Leberzirrhose, Herzinsuffizienz, Diabetes, Niereninsuffizienz, Schilddrüsenunterfunktion und auch neurologischen Erkrankungen wie Parkinson1,2,3.
Auch mit anderen Darmerkrankungen wie der Helicobacter pylori Infektion, dem Reizdarmsyndrom oder chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (besonders Morbus Crohn) wird SIBO assoziiert1.
Weitere Ursachen und Mechanismen für die Entstehung von SIBO
verminderte Darmmotilität (medikamentenbedingt oder krankheitsbedingt sowie bei unausgewogener, ballaststoffarmer Ernährung)
verminderte Magensäureproduktion
eine beeinträchtigte Ileozäkalklappe (das ist die Verbindung und gleichzeitig Trennung zwischen Dünndarm und Dickdarm; ein niedriger Druck ist assoziiert mit SIBO4)
Medikamente, zum Beispiel Protonenpumpeninhibitoren (bekannt als “Magenschutz”) oder auch ein Magensäuremangel anderer Ursache
Alkohol und andere Drogen
Operationen, Strahlentherapie und Co.
etwas unspezifischer, aber als Einfluss nicht zu vernachlässigen: Ernährung, Stress, Umweltbelastung, und ein bisschen Genetik ist mit Sicherheit auch dabei
Wichtig zu betonen ist, dass die Beziehung zwischen SIBO und anderen Erkrankungen bidirektional ist, das heißt, SIBO kann obige und weitere Symptome und Pathologien begünstigen und andersherum. Du kannst es Dir so ähnlich vorstellen wie bei Huhn und Ei – was zuerst kam, wissen wir nicht, wenn beides einmal da ist.
Das alles kann die Funktion des Darms beeinträchtigen und dadurch die typischen SIBO-Symptome verursachen – welche das sind?
Mit welchen Symptomen wird SIBO in Verbindung gebracht?
Die Symptome einer Dünndarmfehlbesiedlung sind vielfältig und überschneiden sich häufig mit anderen Erkrankungen wie dem Reizdarmsyndrom (RDS).
Die Symptome entstehen vor allem durch die bakterielle Fermentation von Nahrungsbestandteilen im Dünndarm, was zu einer verstärkten Gasbildung, Entzündung und Störung der Nährstoffaufnahme führen kann.
Beispiele typischer SIBO-Symptome
Blähungen (häufig bereits kurz nach dem Essen)
Meteorismus (sichtbarer Blähbauch durch Gasansammlungen)
Bauchschmerzen und Druckgefühl, v. a. im Mittel- und Oberbauch
Aufstoßen und vermehrte Gasbildung
wechselhafter Stuhlgang, unter anderem Durchfälle (osmotisch bedingt), Verstopfung (v. a. bei methanbildenden Mikroben), Mischformen und Fettstühle (voluminös, glänzend, schwer zu spülen)
Übelkeit und Völlegefühl, v. a. nach fettreichen Mahlzeiten
Bei FODMAPs handelt sich um Lebensmittel reich an fermentierbaren Oligo-, Di-, Monosacchariden und Polyolen – kurz gesagt, reich an leicht vergärbaren Kohlenhydraten und Zuckeralkoholen, die von manchen Menschen schlecht vertragen werden, was Symptome wie Blähungen, Bauchschmerzen und Durchfall verursachen kann. Die Low-FODMAP-Diät ist eine Ernährungsweise, die darauf abzielt, diese kurzkettigen Kohlenhydrate zu meiden und dadurch Beschwerden zu lindern.
Viele Patienten leiden auch an einer Malabsorptionsstörung, was bedeutet, dass wichtige Nährstoffe (z. B. Vitamin B12, Eisen, Fette, fettlösliche Vitamine) schlechter aufgenommen werden – das kommt besonders durch Schleimhautschäden und entzündliche Reaktionen im Dünndarm zustande.
Wusstest Du, dass viele Betroffene zunächst mit dem Verdacht auf Reizdarm diagnostiziert werden, obwohl sie eigentlich SIBO haben? Studien zeigen tatsächlich, dass bis zu knapp 50 % der Patienten mit Reizdarmsymptomatik ein potenziell zugrunde liegendes SIBO-Syndrom aufweisen5. Im Gegensatz zum Reizdarmsyndrom gibt es bei SIBO definierte Ursachen und klare Kriterien zur Diagnose – während Reizdarm mehr eine Ausschlussdiagnose darstellt.
Damit kommen wir schon zur Diagnostik – wie wird denn SIBO eigentlich nachgewiesen und worauf solltest Du achten?
Low-FODMAP Ratgeber bei Reizdarm und SIBO
Praktisch für’s Smartphone – ideal für Deinen nächsten Einkauf!
Der Weg zur SIBO-Diagnose – Atemtests, Verdauungsflüssigkeit und mehr
Der Goldstandard zum Nachweis von SIBO ist die Messung des Bakteriengehalts in der Dünndarmflüssigkeit. Das Aspirat muss über eine Endoskopie gewonnen werden und ist damit ein invasiver Eingriff. Unterstützend werden häufig Atemtests genutzt, die nach dem Verzehr einer Zuckerlösung (meist Laktulose oder Glukose) den Gehalt von bestimmten Gasen in der Atemluft messen. Diese Tests weisen zwar eine etwas geringere Sensitivität und Spezifität (siehe Box) auf, sind jedoch deutlich leichter durchzuführen.
Zufolge neuester Ergebnisse soll zusätzlich auch das Calprotectin im Stuhl, ein Wert, der primär zur Diagnose chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen genutzt wird, auf SIBO hinweisen können6. Diese Erkenntnis zeigte sich bisher jedoch vor allem in Zusammenhang mit dem Krankheitsbild der systemischen Sklerose.
Sensitivität und Spezifität von Atemtests
Sensitivität: Sie misst den Anteil der tatsächlichen Positiven, die korrekt als solche erkannt werden (hier: der Anteil der SIBO-Erkrankten, die durch den Atemtest korrekt als solche erkannt werden).
Spezifität: Sie misst den Anteil der tatsächlichen Negativen, die korrekt als solche identifiziert werden (hier: der Anteil der nicht an SIBO-Erkrankten, die korrekt als nicht krank erkannt werden).
Die Diagnosekriterien der WHO richten sich nach dem Goldstandard: In der Dünndarmflüssigkeit muss die Konzentration an Darmbakterien mindestens 105 Zellen/ml betragen. Weiterhin wird in verschiedene Untergruppen von SIBO unterteilt.
Bestimmung der SIBO-Typen
Je nach Bakteriengattung, die den Dünndarm überwuchert, werden bei SIBO unterschiedliche Gase vermehrt produziert, die dann in einem Atemtest bestimmt werden können. In Abhängigkeit vom dominierenden Gas unterscheiden sich bei SIBO auch die Symptome. Folgende SIBO-Typen werden auf Basis der Ergebnisse eines Atemtests unterschieden:
Methandominante SIBO / IMO
Hier wird das Methan in den meisten Fällen nicht von Bakterien, sondern Archaeen produziert. Zudem ist in der Regel nicht allein der Dünndarm, sondern auch der Dickdarm befallen. Deswegen sprechen wir auch von IMO (Intestinal Methan Overgrowth). IMO wird häufig mit Verstopfung in Verbindung gebracht.
Wasserstoffdominante SIBO
Bei diesem Typ von SIBO verursacht der von den überwuchenden Bakterien produzierte Wasserstoff die Symptome aus. Diese SIBO-Form wird häufig von Durchfall begleitet.
Schwefelwasserstoff-SIBO
Dieser SIBO-Typ, auch H2S-Typ genannt, nimmt eine Sonderrolle ein, da sie dann angenommen wird, wenn im gesamten Atemtest keine erhöhte Konzentration eines Gases feststellbar ist. Hier kann eine Mikrobiomanalyse als weitere Testmethode mehr Klarheit verschaffen.
Bei der Diagnostik wendest Du Dich am besten an den Arzt oder die Ärztin Deines Vertrauens. Zusammen könnt Ihr am besten die Wahl der Methode die Art des Atemtests bestimmen. Was Du aber dann tun kannst und wie eine Therapie aussehen könnte, das besprechen wir jetzt.
Was hilft bei SIBO wirklich?
Die Behandlung von SIBO erfordert ein schrittweises Vorgehen, das auf mehreren Ebenen ansetzt – von der Ernährungsumstellung bis hin zur gezielten Therapie. Wichtig ist, dass Du auf Deine Symptome und Deinen Körper achtest, denn die Evidenz zur Behandlung von SIBO zeigt oft uneinheitliche Ergebnisse, eventuell wegen Unterschiede der Erkrankten.
Am Anfang steht die Symptomkontrolle. Die könnte zum Beispiel so aussehen:
1. Langsames, achtsames Essen mit vielen Pausen zwischen den Mahlzeiten
Wenn Du gut kaust und in Ruhe isst, aktivierst Du den sogenannten Parasympathikus – den Teil des Nervensystems, der bei der Verdauung aktiviert ist – und regelmäßige Pausen zwischen den Mahlzeiten (z. B. 4–5 Stunden) können helfen, die natürliche Darmbewegung zu fördern.
2. Kein Stress!
Auch wenn dies leichter gesagt als getan ist: Stressreduktion kann helfen, die Ausschüttung von Verdauungsenzymen zu fördern.
3. Nahrungsergänzungen
Enzymsupplementierung kann Dir dabei helfen, die Nährstoffaufnahme zu verbessern und Gärungsprozesse, bei denen Gase entstehen, zu vermindern.
4. Reduzierung von FODMAPs
Bestimmte Kohlenhydrate (FODMAPs) werden von den Bakterien im Dünndarm besonders leicht vergoren – die vorübergehende Reduktion kann helfen, die Symptome zu mindern.
Allein das ist langfristig oft nicht nachhaltig – denn die Ursache, die Fehlbesiedlung, bleibt noch bestehen. Im nächsten Schritt geht es also um eine Beseitigung der Bakterien, die “zu viel” sind.
Reduktion der Bakterien bei SIBO / Dünndarmfehlbesiedlung
Hierbei gibt es mehrere Ansätze, von Antibiotikagabe bis zu pflanzlichen Wirkstoffen, die das Bakterienwachstum hemmen können. Die natürliche Unterstützung bei SIBO findet beispielsweise mittels Pflanzenstoffe wie Knoblauchextrakte mit hohem Allicingehalt, Oreganoöl, Berberin, Zimt oder Schwarzkümmel statt. Die Evidenz hierzu steht aktuell zu großen Teilen noch aus, erste Ergebnisse sind jedoch erfreulicherweise positiv7,8. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass eine Kombination aus Antibiotikum (Rifaximin) und partiell-hydrolysiertem Guarkernmehl (PHGG), besser zu wirken scheint als eine alleinige Antibiotikagabe9.
Neben der Keimeradikation zur Reduktion der Bakterien im Dünndarm ist auch eine Unterstützung der Darmschleimhaut sowie der Verdauung wichtig. Während der Eradikation werden gleichzeitig die meisten “guten” Bakterien angegriffen, welche wichtige Stoffe zum Erhalt der Darmbarriere und der allgemeinen Gesundheit produzieren – es ist daher wichtig, den Darm und die Verdauung beispielsweise über sanftere Ballaststoffe zu unterstützen. Dazu zählen beispielsweise PHGG, Akazienfasern oder auch resistente Stärke. Weiterhin können einige Pflanzenextrakte reich an Polyphenolen10,11, oder auch L-Glutamin12 potenziell die Darmbarriere stärken, wobei letztere Empfehlung besonders auf Erfahrung basiert.
Besonders wichtig nach all dem ist es jedoch, Deinen Lebensstil auch nach der Beseitigung der Symptome gesund, reich an Ballaststoffen sowie möglichst stressarm zu gestalten, um Deinen Darm langfristig im Gleichgewicht zu halten.
Fazit: SIBO als komplexes Krankheitsbild mit viel Therapiepotenzial
SIBO ist komplex – und genau deshalb braucht es eine strukturierte, ganzheitliche Herangehensweise. Nicht jede Maßnahme ist für alle gleich sinnvoll, aber wenn Du Schritt für Schritt vorgehst, stehen die Chancen gut, dass Du langfristig wieder zu einem stabilen Verdauungssystem zurückfindest. Denn trotz teilweise unvollständiger Evidenz zeigen sich mehrere vielversprechende Möglichkeiten zur Besserung der Symptome bis hin zur Remission, die ebenfalls in einigen Studien erreicht werden konnte.
Referenzen (Englisch):
Sroka, N., Rydzewska-Rosołowska, A., Kakareko, K., Rosołowski, M., Głowińska, I., & Hryszko, T. (2022). Show Me What You Have Inside-The Complex Interplay between SIBO and Multiple Medical Conditions-A Systematic Review. Nutrients, 15(1), 90. https://doi.org/10.3390/nu15010090
Gunnarsdottir, S. A., Sadik, R., Shev, S., Simrén, M., Sjövall, H., Stotzer, P. O., Abrahamsson, H., Olsson, R., & Björnsson, E. S. (2003). Small intestinal motility disturbances and bacterial overgrowth in patients with liver cirrhosis and portal hypertension. The American journal of gastroenterology, 98(6), 1362–1370. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2003.07475.x
Song, Y., Liu, Y., Qi, B., Cui, X., Dong, X., Wang, Y., Han, X., Li, F., Shen, D., Zhang, X., Hu, K., Chen, S., Zhou, J., & Ge, J. (2021). Association of Small Intestinal Bacterial Overgrowth With Heart Failure and Its Prediction for Short-Term Outcomes. Journal of the American Heart Association, 10(7), e015292. https://doi.org/10.1161/JAHA.119.015292
Roland, B. C., Ciarleglio, M. M., Clarke, J. O., Semler, J. R., Tomakin, E., Mullin, G. E., & Pasricha, P. J. (2014). Low ileocecal valve pressure is significantly associated with small intestinal bacterial overgrowth (SIBO). Digestive diseases and sciences, 59(6), 1269–1277. https://doi.org/10.1007/s10620-014-3166-7
Poon, D., Law, G. R., Major, G., & Andreyev, H. J. N. (2022). A systematic review and meta-analysis on the prevalence of non-malignant, organic gastrointestinal disorders misdiagnosed as irritable bowel syndrome. Scientific reports, 12(1), 1949. https://doi.org/10.1038/s41598-022-05933-1
Marie, I., Leroi, A. M., Menard, J. F., Levesque, H., Quillard, M., & Ducrotte, P. (2015). Fecal calprotectin in systemic sclerosis and review of the literature. Autoimmunity reviews, 14(6), 547–554. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2015.01.018
Redondo-Cuevas, L., Belloch, L., Martín-Carbonell, V., Nicolás, A., Alexandra, I., Sanchis, L., Ynfante, M., Colmenares, M., Mora, M., Liebana, A. R., Antequera, B., Grau, F., Molés, J. R., Cuesta, R., Díaz, S., Sancho, N., Tomás, H., Gonzalvo, J., Jaén, M., Sánchez, E., … Cortés-Rizo, X. (2024). Do Herbal Supplements and Probiotics Complement Antibiotics and Diet in the Management of SIBO? A Randomized Clinical Trial. Nutrients, 16(7), 1083. https://doi.org/10.3390/nu16071083
Chedid, V., Dhalla, S., Clarke, J. O., Roland, B. C., Dunbar, K. B., Koh, J., Justino, E., Tomakin, E., & Mullin, G. E. (2014). Herbal therapy is equivalent to rifaximin for the treatment of small intestinal bacterial overgrowth. Global advances in health and medicine, 3(3), 16–24. https://doi.org/10.7453/gahmj.2014.019
Furnari, M., Parodi, A., Gemignani, L., Giannini, E. G., Marenco, S., Savarino, E., Assandri, L., Fazio, V., Bonfanti, D., Inferrera, S., & Savarino, V. (2010). Clinical trial: the combination of rifaximin with partially hydrolysed guar gum is more effective than rifaximin alone in eradicating small intestinal bacterial overgrowth. Alimentary pharmacology & therapeutics, 32(8), 1000–1006. https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2010.04436.x
Marino, M., Del Bo’, C., Martini, D., Perna, S., Porrini, M., Cherubini, A., Gargari, G., Meroño, T., Hidalgo-Liberona, N., Andres-Lacueva, C., Kroon, P. A., Guglielmetti, S., & Riso, P. (2024). A (poly)phenol-rich diet reduces serum and faecal calprotectin in older adults with increased intestinal permeability: the MaPLE randomised controlled trial. BMC geriatrics, 24(1), 707. https://doi.org/10.1186/s12877-024-05272-y
Del Bo’, C., Bernardi, S., Cherubini, A., Porrini, M., Gargari, G., Hidalgo-Liberona, N., González-Domínguez, R., Zamora-Ros, R., Peron, G., Marino, M., Gigliotti, L., Winterbone, M. S., Kirkup, B., Kroon, P. A., Andres-Lacueva, C., Guglielmetti, S., & Riso, P. (2021). A polyphenol-rich dietary pattern improves intestinal permeability, evaluated as serum zonulin levels, in older subjects: The MaPLE randomised controlled trial. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland), 40(5), 3006–3018. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2020.12.014
Abbasi, F., Haghighat Lari, M. M., Khosravi, G. R., Mansouri, E., Payandeh, N., & Milajerdi, A. (2024). A systematic review and meta-analysis of clinical trials on the effects of glutamine supplementation on gut permeability in adults. Amino acids, 56(1), 60. https://doi.org/10.1007/s00726-024-03420-7
Isst Du viele verarbeitete Lebensmittel? Das muss nicht unbedingt schlecht sein für Deine Darmgesundheit – es kann allerdings. Denn verarbeitete Lebensmittel sind per se nicht schlecht: Einige Lebensmittel müssen überhaupt erst verarbeitet werden, damit sie genießbar bzw. für uns verdaulich werden (die meisten Hülsenfrüchte), oder einen größeren gesundheitlichen Nutzen für uns haben (bspw. fermentierte Produkte wie Sauerkraut).
In diesem Blogbeitrag gehen wir auf eine bestimmte Form verarbeiteter Lebensmittel ein: Erhitzte Lebensmittel. Nach dem Lesen wirst Du verstehen, wieso diese für Deine Darmgesundheit potentiell schädlich sind – und ursächlich für Darmleiden wie Reizdarm oder Leaky Gut sein können. Ebenso werden wir Dir sagen, was Du tun kannst, um Deine Darmgesundheit gegen die negativen Auswirkungen erhitzter Lebensmittel zu schützen.
Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!
Wichtigste Erkenntnisse vorab
AGEs können für oxidativem Stress, Entzündungsreaktionen im Darm und Leaky Gut ursächlich sein. Zudem können AGEs unser Mikrobiom beeinflussen.
Vor allem die Aufnahme verarbeiteter Lebensmittel kann die Konzentration von AGEs in unserem Körper erhöhen.
Antioxidantien, Polyphenole, Pro- und Präbiotika, sowie Mikronährstoffe können dabei unterstützen, die Konzentration von AGEs in unserem Körper zu senken.
Definition und Ursprung von AGEs
AGEs steht für “Advanced Glycation End Products” oder auf deutsch für “fortgeschrittenes Verzuckerungs-Endprodukt”. Es handelt sich dabei um Proteine, Fette oder andere Moleküle, die mit Zuckern reagiert haben und aufgrund dieser Reaktion in ihrer molekularen Struktur verändert wurden.
Im Gegensatz zu vielen normalen biochemischen Reaktionen im Körper findet die für AGEs ursächliche Glykisierung (Verzuckerung) nicht-enzymatisch statt; also ohne, dass wie sonst üblich Enzyme die Reaktion kontrolliert durchführen. Durch Glykisierung hängen nun Zuckerreste an diesen veränderten Molekülen. Das Fatale: Diese Reaktion, genannt Maillard-Reaktion, ist irreversibel, kann also nicht umgekehrt werden. AGEs bestehen somit im Körper fort und können potenziell Schaden anrichten.
AGEs sind an der Entwicklung verschiedener chronischer Entzündungserkrankungen beteiligt, unter anderem an Diabetes mellitus Typ II, Gefäß- und Herz-Kreislauferkrankungen, Osteoporose und Arthritis. Wie Du vielleicht bereits vermutest, können AGEs auch bei Darmerkrankungen wie Reizdarm und Leaky Gut eine Rolle spielen.
AGEs können im Körper selbst entstehen; dann sprechen wir von endogenen AGEs. Sie können sich auch bereits in Lebensmitteln befinden, die wir zu uns nehmen; wir nennen diese Art von AGEs exogene AGEs.
Endogene AGEs
Endogene AGEs werden im Körper in allen Geweben und Körperflüssigkeiten gebildet, beispielsweise im Blut. Hier ist unter anderem bekannt, dass bei erhöhter Blutzuckerkonzentration, wie es bei Diabetes oder Insulinresistenz der Fall ist, vermehrt das AGE HbA1c gebildet wird, ein glykiertes Hämoglobin (roter Blutfarbstoff).
Ein weiteres Beispiel für die Entstehung von AGEs ist die Glykierung langlebiger Proteine wie Kollagen und Elastin im Bindegewebe, was mit einer verminderten Gewebeelastizität und der Entwicklung von Komplikationen wie Arteriosklerose assoziiert ist1.
Dieses und andere AGEs können dann unter anderem reaktive Sauerstoff- (ROS) und Stickstoffspezies (RNS) – auch freie Radikale genannt – sowie Entzündungen erzeugen, was zu Proteinveränderungen, zellulärer Dysfunktion und Apoptose (programmierter Zelltod), und schließlich zu Verletzungen mehrerer Gewebe/Organe führt2.
Exogene AGEs
Exogene AGEs werden hauptsächlich über die Nahrung aufgenommen. Auch Tabak enthält AGEs bzw. fördert deren Entstehung. Exogene AGEs entstehen bei der Verarbeitung von Lebensmitteln unter Hitze, insbesondere durch Braten, Grillen, Backen und Rösten: Hohe Temperaturen, niedrige Feuchtigkeit und längere Garzeiten begünstigen die Bildung von AGEs3.
Die durch Lebensmittel aufgenommene Menge an AGEs variiert stark zwischen verschiedenen Ernährungsweisen. Dabei scheint es zunehmend klarer, dass die klassische westliche Ernährungsweise einen wesentlich größeren AGE-Anteil zu haben scheint als andere Ernährungsformen. (Als “westliche Ernährungsweise” verstehen wir einen hohen Konsum von Lebensmitteln mit geringem Sättigungseffekt und wenig Mikronährstoffen.)
Welchen Einfluss hat die Ernährung auf die Aufnahme von AGEs?
Die Verarbeitung von Lebensmitteln hat einen Einfluss auf ihren AGE-Gehalt. Gleichzeitig ist uns bekannt, dass eine Ernährungsweise mit einem größeren Anteil an verarbeiteten Lebensmitteln potenziell gesundheitsschädigend ist. Weiterhin wissen wir, dass eine hohe Zufuhr exogener AGEs mit erhöhten Entzündungsmarkern sowie Insulinresistenz korreliert4,5.
Daraus ergibt sich die Hypothese, dass AGEs zumindest teilweise für die erhöhten Entzündungsmarker und Insulinresistenz verantwortlich sein können. Auch wenn es sich derzeit nicht abschließend beweisen lässt, liegen eindeutige Hinweise vor, dass der Verarbeitungsgrad von Lebensmitteln und der Gehalt von AGEs miteinander zusammenhängen, wie wir im Folgenden zeigen:
Fleischprodukte, auch roh, enthalten höhere Konzentrationen an AGEs als pflanzliche Produkte. Dieser Gehalt wird zusätzlich erhöht bei Verarbeitung mittels trockener Hitze (Grillen, Braten)6.
Somit ergibt sich, dass eine Ernährung reich an verarbeitetem Fleisch oder anderen stark erhitzten Lebensmitteln (wie Fast Food und Fertiggerichten, die typisch-westliche Diät) einen besonders hohen Anteil an AGEs enthält.
Weiterhin bedeutet es, dass Ernährungsweisen mit einem hohen pflanzlichen Anteil und schonenderer Zubereitung tendenziell weniger AGEs enthalten. Ein Beispiel hierfür ist die mediterrane Ernährung – wenn sie denn nicht nur aus Pizza besteht. Auch eine vegetarische bzw. vegane Ernährung scheint mit einer geringeren Aufnahme von AGEs einherzugehen, da pflanzliche Nahrungsmittel unter Verarbeitung durch Hitze grundsätzlich weniger AGEs enthalten.
Allerdings: Zum letzten Punkt lassen sich durchaus gegensätzliche Ergebnisse finden – insgesamt kommt es auch bei einer pflanzlichen Diät anscheinend auf den Verarbeitungsgrad der Lebensmittel an7. Der niedrigste Gehalt an AGEs lässt sich vermutlich bei der Rohkost-Ernährung feststellen, da hierbei Lebensmittel erst gar nicht erhitzt werden8.
Es zeigt sich, dass die Ernährungsform einen wesentlichen Einfluss auf die Aufnahme von AGEs hat. Durch die Wahl schonender Garmethoden (z. B. Dünsten statt Grillen) und den Verzehr frischer, unverarbeiteter Lebensmittel lässt sich die Aufnahme von AGEs wohl reduzieren.
Nun können wir klären, welchen Einfluss AGEs auf unsere Gesundheit und besonders auf unseren Darm, der ständig mit AGEs konfrontiert wird, haben.
Welchen Einfluss haben AGEs auf Deinen Darm und Gesundheit?
AGEs beeinflussen sowohl unsere Darmgesundheit als auch systemische Erkrankungen durch ihre proinflammatorischen, oxidativen und glykierenden Eigenschaften. Ihre Wirkung entfalten AGEs dabei auf unterschiedliche Art und Weise. Einer dieser Wirkungsmechanismen ist die Aktivierung des AGE-Rezeptors (RAGE), der wohl auch teilweise für die altersbedingte Neigung zu Entzündungserkrankungen verantwortlich zu sein scheint. Zu typischen chronisch-entzündlichen Erkrankungen zählen neben Diabetes und Atherosklerose auch diverse Darmerkrankungen. Im Folgenden konzentrieren wir uns vor allem auf die Effekte von AGEs und dem Rezeptor RAGE auf unsere Darmgesundheit.
RAGE ist für seine entzündungsfördernden Effekte bekannt – so auch im Darm. Es gibt Hinweise darauf, dass AGEs, unter anderem über die Wirkung am RAGE-Rezeptor, entzündungsfördernd wirken und Störungen wie das Reizdarmsyndrom begünstigen könnten1. Dies zeigt sich bisher vor allem im Rahmen von Tierstudien: Tiere erhielten hier eine Ernährung besonders reich an AGEs verabreicht – vermehrter oxidativer Stress, Entzündungsreaktionen im Darm und erhöhte Durchlässigkeit des Darms (Leaky Gut) waren die Folge11,12. (Zu wissenschaftlichen Erkenntnissen und effektiven Maßnahmen bei Leaky Gut haben wir im letzten Blogbeitrag geschrieben.)
Weiterhin bestehen Hinweise, dass AGEs das Darmmikrobiom (negativ) beeinflussen. Eine systematische Übersichtsarbeit lieferte das Ergebnis, dass es bei hohem AGE-Konsum durchaus zu Änderungen der Mikrobiomzusammensetzung kommen kann, beispielsweise zur Reduktion von Laktobazillen oder butyratbildenden Bakterien. (Wieso die kurzkettige Fettsäure Butyrat wichtig für Deine Darmgesundheit ist, kannst Du in diesem Beitrag lesen.) Es ist hierbei noch nicht vollends geklärt, inwiefern sich eine AGE-arme Ernährung protektiv auf unsere Darmflora auswirkt1.
Auch über den Darm hinaus wirken sich AGEs negativ aus. So tragen AGEs auch potenziell zur Entstehung von Insulinresistenz12, Atherosklerose und Nierenerkrankungen (vor allem diabetesbedingt) sowie weiteren altersbedingten, vor allem entzündlichen Erkrankungen bei. Eine Reduktion der AGEs ist daher ein vielversprechender Ansatz, das Risiko für mit AGEs in Verbindung stehenden Erkrankungen zu mindern. Ob und wie das funktioniert, erfährst Du im folgenden Abschnitt.
Wie kannst Du die Aufnahme von AGEs reduzieren?
Es gibt viele Ansätze, die Gesamtmenge an AGEs in Deinem Körper zu reduzieren. In erster Linie gehört eine Ernährungsumstellung auf weniger verarbeitete, weniger heiß und trocken erhitzte Lebensmittel sowie mehr pflanzliche Quellen13. Darüber hinaus gibt es erste Hinweise darauf, dass einige Polyphenole, Pro- und Präbiotika und andere Mikronährstoffe helfen können, die Gesamtmenge an AGEs im Körper zu verringern.
Hierbei gibt es unterschiedliche Ansätze: Darunter die Hemmung der Glykierungsreaktionen (auch wenn diese nicht-enzymatisch sind, kann das Milieu verändert werden), die Verminderung des Blutzuckers oder die Stärkung des antioxidativen Systems, da die Bildung von AGEs durch Stress gefördert wird14. Auch eine Hemmung des Signalwegs über den RAGE-Rezeptor wird in Betracht gezogen.
Im Folgenden blicken wir auf aktuelle Forschungsergebnisse zu möglichen natürlichen Stoffen, die die Bildung von AGEs hemmen bzw. AGEs eliminieren können.
Antioxidantien
Antioxidantien sind eine Gruppe an Stoffen, die sogenannte freie Radikale reduzieren können. Dadurch können Antioxidantien Deine Zellen vor oxidativem Stress schützen. Viele Stoffe, die zu den Antioxidantien zählen, erfüllen darüber hinaus weitere Funktionen.
Polyphenole (sekundäre Pflanzenstoffe) wie jene aus dem Traubenkern (bspw. OPC), Quercetin oder auch Resveratrol verfügen über das Potential, AGEs zu reduzieren. Eine Übersichtsarbeit von fünf randomisierten kontrollierten Studien kommt zu dem Ergebnis, dass Traubenkern-Polyphenole einen positiven Effekt auf die AGE-Reduktion haben können15. Die Polyphenole verhinderten unter anderem die Bildung von AGEs und könnten in Lebensmitteln protektiv eingesetzt werden. In einer in-vitro Studie wurden weitere Antioxidantien, darunter Vitamin C und Quercetin, an einem Modell zur Hemmung der AGE-Bildung eingesetzt – mit Erfolg16.
Auch Curcumin, der sekundäre Pflanzenstoff der Kurkuma-Wurzel, zeigt sich vielversprechend. In einer Analyse unter anderem einer Humanstudie und diversen in-vivo (an Tieren) und in-vitro Studien kam zu dem Schluss, dass Curcumin einen hemmenden Effekt auf die Bildung von AGEs und die Folgereaktionen, die AGEs eingehen, hat. Weitere klinische Studien sind nötig, um diesen Effekt genauer zu untersuchen17.
Probiotika
Da die meisten exogenen AGEs in den Darm zur Aufnahme gelangen, ist es naheliegend, dass das Darmmikrobiom und die Verdauung ebenfalls eine Rolle in der Modulation der AGEs spielen. So gibt es Hinweise darauf, dass eine Veränderung des Darmmikrobioms die Aufnahme von AGEs verringern bzw. die gesundheitlichen Folgen von AGEs teilweise neutralisieren kann18. Im Speziellen geht es dabei um Probiotika, also um lebende Bakterienstämme, die eingenommen werden, um das Darmmikrobiom zu bereichern. (Wann Probiotika zudem nützlich für Deine Darmgesundheit sein können, haben wir hier beschrieben.)
Ein Beispiel für die praktische Anwendung von Probiotika zur Reduktion von AGEs ist Diabetes mellitus Typ 2, wobei Patienten typischerweise erhöhte HbA1c-Level aufweisen:
In einer Metaanalyse wurden 30 randomisierte kontrollierte Studien mit insgesamt 1827 Diabetes-Patienten analysiert19. Neben anderen Parametern, die die klinische Situation der Patienten beurteilen, reduzierte sich auch der HbA1c-Wert signifikant nach der Supplementierung mit Probiotika.
In einer weiteren Metaanalyse konnte außerdem ein klarer, potenziell ursächlicher Zusammenhang zwischen diversen Veränderungen des Darmmikrobioms und der Entstehung von Diabetes mellitus Typ 2 festgestellt werden20. Weiterhin wurden erneut reduzierte HbA1c-Werte in der Probiotika-Gruppe festgestellt.
Präbiotika
Präbiotika – das sind bestimmte Ballaststoffe, die den Darmbakterien als Nahrung dienen und damit deren Wachstum fördern – spielen eine wichtige Rolle für unsere Darmgesundheit. (Erfahre in diesem Artikel, wieso der Ballaststoff PHGG vorteilhaft für Deine Darmgesundheit sein kann.) Auch Präbiotika werden aktuell genauer hinsichtlich ihres Potentials zur Reduktion von AGEs bei Diabetes mellitus Typ 2 untersucht:
So wurde in einer randomisierten kontrollierten Studie mit 56 Teilnehmern mit Diabetes mellitus Typ 2 der Einfluss von Präbiotika (resistentes Dextrin) auf die Konzentrationen von AGEs sowie kardiovaskuläre Risikofaktoren untersucht21. Hierbei konnte sowohl eine signifikante Reduktion einiger AGEs als auch die Verbesserung einiger Laborwerte (u. a. Triglyceride, hsCRP, atherogener Index) festgestellt werden.
Eine weitere Studie mit 53 prädiabetischen Patienten befasste sich mit dem Effekt einer Mischung aus Präbiotika (Konjakglukomannan & Galaktooligosaccharide) und einem Postbiotikum (pasteurisierte Bakterien) auf die Diabetes-Werte und die Zusammensetzung des Darmmikrobioms22. Das Ergebnis: Die zwölfwöchige Intervention führte zu einer Verringerung des HbA1c-Werts unter den prädiabetischen Schwellenwert sowie zu einer Erhöhung butyratproduzierender Bakterien.
Unser Tipp: Akazienfasern
Ein Präbiotikum, welches wir Dir ans Herz legen möchten, sind Akazienfasern. Schon lange als Gummi Arabicum genutzt, gerät es jetzt in den Fokus aufgrund seines Aufbaus. Es handelt sich um ein komplexes Polysaccharid, also um einen besonders langkettigen Zucker, der damit präbiotische Effekte haben kann. In Studien zeigt sich der Ballaststoff zudem vielversprechend:
Eine Studie mit 80 Teilnehmern, die ein erhöhtes Risiko für das metabolische Syndrom hatten, konnte unter anderem über einen positiven Effekt auf den Nüchtern-Blutzuckerwert und den Blutdruck berichtet werden.
In einer systematischen Übersichtsarbeit wurde die bisherige Evidenz weiter zusammengetragen, wobei zu den in Studien berichteten Effekten von Akazienfasern unter anderem eine Verbesserung der Blutfettwerte, des Nierenstatus, des Blutdrucks, der Entzündungswerte und eine Verbesserung von Adipositas-Zuständen zählte.
Auch zur Unterstützung der Behandlung von gastrointestinalen Erkrankungen wurde das Präbiotikum genutzt.
Falls Du Akazienfaser einnehmen möchtest: easyACACIA gibt es in unserem Shop, und zwar in Bio-Qualität!
Zusammenfassung
Wir hoffen, dass wir Dir einen Einblick geben konnten, wie Du Deinen Körper am besten bei der Reduktion von AGEs unterstützen kannst. Neben einer gesunden, ausgewogenen Ernährung und schonenden Zubereitungsmethoden Deiner Lebensmittel können Dich vor allem Polyphenole, Antioxidantien, Probiotika sowie Präbiotika dabei unterstützen, weniger AGEs aufzunehmen bzw. weniger AGEs in Deinem Körper entstehen zu lassen.
Wir hoffen, Dir hat dieser Einblick gefallen. Von diesem mittlerweile schon recht großen Gebiet der Forschung werden wir wohl noch einiges hören – wir dürfen also gespannt bleiben, welche Effekte und Strategien rund um AGEs noch entdeckt werden.
Referenzen (Englisch)
Gkogkolou, P., & Böhm, M. (2012). Advanced glycation end products: Key players in skin aging?. Dermato-endocrinology, 4(3), 259–270. https://doi.org/10.4161/derm.22028
Rungratanawanich, W., Qu, Y., Wang, X., Essa, M. M., & Song, B. J. (2021). Advanced glycation end products (AGEs) and other adducts in aging-related diseases and alcohol-mediated tissue injury. Experimental & molecular medicine, 53(2), 168–188. https://doi.org/10.1038/s12276-021-00561-7
Uribarri, J., Woodruff, S., Goodman, S., Cai, W., Chen, X., Pyzik, R., Yong, A., Striker, G. E., & Vlassara, H. (2010). Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. Journal of the American Dietetic Association, 110(6), 911–16.e12. https://doi.org/10.1016/j.jada.2010.03.018
Song, F., & Schmidt, A. M. (2012). Glycation and insulin resistance: novel mechanisms and unique targets?. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 32(8), 1760–1765. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.111.241877
Pinto-Junior, D.C., Silva, K.S., Michalani, M.L. et al. (2018). Advanced glycation end products-induced insulin resistance involves repression of skeletal muscle GLUT4 expression. Sci Rep 8, 8109. https://doi.org/10.1038/s41598-018-26482-6
Goldberg, T., Cai, W., Peppa, M., Dardaine, V., Baliga, B. S., Uribarri, J., & Vlassara, H. (2004). Advanced glycoxidation end products in commonly consumed foods. Journal of the American Dietetic Association, 104(8), 1287–1291. https://doi.org/10.1016/j.jada.2004.05.214
Sebeková, K., Krajcoviová-Kudlácková, M., Schinzel, R., Faist, V., Klvanová, J., & Heidland, A. (2001). Plasma levels of advanced glycation end products in healthy, long-term vegetarians and subjects on a western mixed diet. European journal of nutrition, 40(6), 275–281. https://doi.org/10.1007/s394-001-8356-3
Uribarri, J., Woodruff, S., Goodman, S., Cai, W., Chen, X., Pyzik, R., Yong, A., Striker, G. E., & Vlassara, H. (2010). Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. Journal of the American Dietetic Association, 110(6), 911–16.e12. https://doi.org/10.1016/j.jada.2010.03.018
Chaudhuri, J., Bains, Y., Guha, S., Kahn, A., Hall, D., Bose, N., Gugliucci, A., & Kapahi, P. (2018). The Role of Advanced Glycation End Products in Aging and Metabolic Diseases: Bridging Association and Causality. Cell metabolism, 28(3), 337–352. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.08.014
Snelson, M., Tan, S. M., Clarke, R. E., de Pasquale, C., Thallas-Bonke, V., Nguyen, T. V., Penfold, S. A., Harcourt, B. E., Sourris, K. C., Lindblom, R. S., Ziemann, M., Steer, D., El-Osta, A., Davies, M. J., Donnellan, L., Deo, P., Kellow, N. J., Cooper, M. E., Woodruff, T. M., Mackay, C. R., … Coughlan, M. T. (2021). Processed foods drive intestinal barrier permeability and microvascular diseases. Science advances, 7(14), eabe4841. https://doi.org/10.1126/sciadv.abe4841
Shangari, N., Depeint, F., Furrer, R., Bruce, W. R., Popovic, M., Zheng, F., & O’Brien, P. J. (2007). A thermolyzed diet increases oxidative stress, plasma alpha-aldehydes and colonic inflammation in the rat. Chemico-biological interactions, 169(2), 100–109. https://doi.org/10.1016/j.cbi.2007.05.009
Portero-Otin, M., de la Maza, M. P., & Uribarri, J. (2023). Dietary Advanced Glycation End Products: Their Role in the Insulin Resistance of Aging. Cells, 12(13), 1684. https://doi.org/10.3390/cells12131684
Del Castillo, M. D., Iriondo-DeHond, A., Iriondo-DeHond, M., Gonzalez, I., Medrano, A., Filip, R., & Uribarri, J. (2021). Healthy eating recommendations: good for reducing dietary contribution to the body’s advanced glycation/lipoxidation end products pool?. Nutrition research reviews, 34(1), 48–63. https://doi.org/10.1017/S0954422420000141
Wang, L., Jiang, Y., & Zhao, C. (2024). The effects of advanced glycation end-products on skin and potential anti-glycation strategies. Experimental dermatology, 33(4), e15065. https://doi.org/10.1111/exd.15065
Sri Harsha, P. S. C., & Lavelli, V. (2019). Use of Grape Pomace Phenolics to Counteract Endogenous and Exogenous Formation of Advanced Glycation End-Products. Nutrients, 11(8), 1917. https://doi.org/10.3390/nu11081917
Grzebyk, E., & Piwowar, A. (2016). Inhibitory actions of selected natural substances on formation of advanced glycation endproducts and advanced oxidation protein products. BMC complementary and alternative medicine, 16(1), 381. https://doi.org/10.1186/s12906-016-1353-0
Alizadeh, M., & Kheirouri, S. (2019). Curcumin against advanced glycation end products (AGEs) and AGEs-induced detrimental agents. Critical reviews in food science and nutrition, 59(7), 1169–1177. https://doi.org/10.1080/10408398.2017.1396200
Aschner, M., Skalny, A. V., Gritsenko, V. A., Kartashova, O. L., Santamaria, A., Rocha, J. B. T., Spandidos, D. A., Zaitseva, I. P., Tsatsakis, A., & Tinkov, A. A. (2023). Role of gut microbiota in the modulation of the health effects of advanced glycation end‑products (Review). International journal of molecular medicine, 51(5), 44. https://doi.org/10.3892/ijmm.2023.5247
Li, G., Feng, H., Mao, X. L., Deng, Y. J., Wang, X. B., Zhang, Q., Guo, Y., & Xiao, S. M. (2023). The effects of probiotics supplementation on glycaemic control among adults with type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials. Journal of translational medicine, 21(1), 442. https://doi.org/10.1186/s12967-023-04306-0
Liu, T., Cao, Y., Liang, N., Ma, X., Fang, J. A., & Zhang, X. (2024). Investigating the causal association between gut microbiota and type 2 diabetes: a meta-analysis and Mendelian randomization. Frontiers in public health, 12, 1342313. https://doi.org/10.3389/fpubh.2024.1342313
Farhangi, M. A., Dehghan, P., & Namazi, N. (2020). Prebiotic supplementation modulates advanced glycation end-products (AGEs), soluble receptor for AGEs (sRAGE), and cardiometabolic risk factors through improving metabolic endotoxemia: a randomized-controlled clinical trial. European journal of nutrition, 59(7), 3009–3021. https://doi.org/10.1007/s00394-019-02140-z
Beteri, B., Barone, M., Turroni, S., Brigidi, P., Tzortzis, G., Vulevic, J., Sekulic, K., Motei, D. E., & Costabile, A. (2024). Impact of Combined Prebiotic Galacto-Oligosaccharides and Bifidobacterium breve-Derived Postbiotic on Gut Microbiota and HbA1c in Prediabetic Adults: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study. Nutrients, 16(14), 2205. https://doi.org/10.3390/nu16142205
Jarrar, A. H., Stojanovska, L., Apostolopoulos, V., Feehan, J., Bataineh, M. F., Ismail, L. C., & Al Dhaheri, A. S. (2021). The Effect of Gum Arabic (Acacia Senegal) on Cardiovascular Risk Factors and Gastrointestinal Symptoms in Adults at Risk of Metabolic Syndrome: A Randomized Clinical Trial. Nutrients, 13(1), 194. https://doi.org/10.3390/nu13010194
Al-Jubori, Y., Ahmed, N. T. B., Albusaidi, R., Madden, J., Das, S., & Sirasanagandla, S. R. (2023). The Efficacy of Gum Arabic in Managing Diseases: A Systematic Review of Evidence-Based Clinical Trials. Biomolecules, 13(1), 138. https://doi.org/10.3390/biom13010138
Hast Du schon einmal von Leaky Gut gehört – oder hast Du es vielleicht sogar? Beim sogenannten Leaky Gut Syndrom handelt es sich um eine vermehrt durchlässige Darmbarriere, übersetzt aus dem Englischen auch “löchriger Darm”. Anders als es klingt, ist Leaky Gut aber kein akuter Notfall, sondern ein chronischer, meist entzündlicher Prozess, der sich über einen langen Zeitraum entwickelt und über Jahre zu Beschwerden führt, die auch erstmal schlecht einzuschätzen sind. Heute geht es also um dieses Syndrom, warum die Darmbarriere so wichtig für Deine Gesundheit ist und welche Ansätze es gibt, diese zu stärken.
Diese Themen erwarten Dich in diesem Beitrag:
Was ist das Leaky Gut Syndrom – ist es eine Krankheit?
Symptome und Entstehung von Leaky Gut
Wie Du Deinen Darm bei Leaky Gut wieder stärken kannst: die Rolle von Ballaststoffen und Nährstoffen
Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!
Die wichtigsten Erkenntnisse vorab:
Leaky Gut kann eine Reihe an Symptomen des Darmtrakts verursachsen, und auch für viele Erkrankungen ursächlich sein
Eine Darmdysbiose, physischer Stress, vemrinderte Durchblutung, Infektionen und Ernährung spielen bei der Entstehung von Leaky Gut eine entscheidende Rolle
Mit Mikronährstoffen, sekundären Pflanzenstoffen, Aminosäuren und Ballaststoffen kannst Du Deinen Darm bei Leaky Gut stärken
Was ist das Leaky Gut Syndrom – ist es eine Krankheit?
Das Leaky Gut Syndrom bedeutet durchlässiger Darm und ist, zumindest noch, kein feststehender Krankheitsbegriff. Das liegt daran, dass das Krankheitsbild zum einen noch recht neu ist und sich zum anderen stark mit anderen, meist chronisch-entzündlichen Erkrankungen überschneidet. Ob nun feststehende Krankheit oder nicht, man kann diesem Syndrom seinen Krankheitswert nicht absprechen, denn die Symptome und die Menge an Betroffenen stehen für sich.
Symptome von Leaky Gut
Die Symptome des durchlässigen Darms sind weitreichend, die meisten Betroffenen klagen jedoch meist über chronische, wiederkehrende Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall und Bauchkrämpfe.
Mit dem Leaky Gut Syndrom werden weiterhin eine Reihe anderer Erkrankungen assoziiert – das heißt, unter anderem diese Erkrankungen treten gehäuft bei Leaky Gut Patienten auf:
Hauterkrankungen (z. B. Akne, Rosazea, Schuppenflechte1, Neurodermitis)
chronische Gelenk- und Muskelschmerzen sowie Entzündungen
Diese Übersicht lässt recht schnell einen gemeinsamen Nenner erkennen: Entzündungen2. Diese sind vermutlich auch stark an der Entstehung des Leaky Gut beteiligt. Wie man auf das Leaky Gut Syndrom übrigens testet, erfährst Du hier, in einem weiteren Blogartikel über das spannende Thema.
Um zu wissen, wie wir am besten gegen das Problem angehen, lass’ uns aber zuerst einmal auf die Entstehung, also die Pathogenese blicken.
Entstehung von Leaky Gut – Pathogenese
Die Darmschleimhaut ist in zwei Schichten – eine innere und eine äußere – gegliedert. Die innere Schicht ist für Bakterien undurchlässig und bildet eine Barriere, die Mikroorganismen vom Epithel trennt. Sie ist auch für die Rehydrierung und Regeneration verantwortlich und dient als Schutzschild gegen Verdauungsenzyme. Damit sie diese Funktionen erfüllen kann, ist die Darmbarriere stark reguliert und über sogenannte Tight Junctions (auch Zonula occludens, Zellkontakte) eng verknüpft – und damit das, was wir unter Darmbarriere verstehen.
Beim Leaky Gut Syndrom ist diese innere Schicht “undicht”. Hier geht diese Verknüpfung durch Tight Junctions teilweise verloren, beispielsweise durch entzündliche Veränderungen3, und es bilden sich kleine Lücken zwischen den Zellen, durch die Stoffe tatsächlich durch die Barriere gelangen können – der einst regulierte Prozess, welche Stoffe, die Darmbarriere passieren können, wird dysreguliert.
Ursachen für die Entstehung des Leaky Gut Syndroms sind nicht vollständig bekannt, dazu gehören jedoch neben einem entzündlichen Milieu auch ein dysbiotisches Darmmikrobiom – zum Beispiel durch die Fehlbesiedlung mit unserer Darmgesundheit schädlichen Mikroben, beispielsweise Enterococcus gallinarum3. Auch physischer Stress, eine verminderte Durchblutung des Darms, Infektionen (bspw. durch Campylobacter jejuni) und Ernährungsgewohnheiten4 (ballaststoffarm, fruktosereich) können zu der Entstehung des Leaky Gut Syndroms beitragen.
Auf der anderen Seite gibt es Faktoren, die Deine Darmbarriere stärken, beispielsweise ballaststoffreiche Nahrungsmittel.
Ballaststoffe bei Leaky Gut
Ballaststoffe werden von den im Darm ansässigen Bakterien verstoffwechselt. Die bei dieser Verstoffwechslung entstehenden Stoffwechselprodukte verfügen über barrierestärkende Effekte. So zeigt sich, dass Butyrat, eine der wichtigsten Stoffwechselprodukte der Darmflora, schützend auf die Barriere- und Tight-Junction-Funktion wirkt, antientzündliche Effekte aufweist sowie das Wachstum potenzieller Erreger und “schädlicher” Darmbakterien hemmt. Gleichzeitig trägt Butyrat zur Energieproduktion der Darmschleimhaut bei, was die oben bereits erwähnten positiven Auswirkungen fördert.5 (Welche weiteren überzeugenden Eigenschaften Butyrat für Deine Darmgesundheit haben kann, kannst Du in diesem Beitrag nachlesen.)
Welche Ernährungs- und Lebensgewohnheiten bei Leaky Gut im Detail wichtig sind, erfährst Du hier. Manchmal erfordert es über die Veränderung der Ernährungsgewohnheiten und die Reduktion von Stress hinaus jedoch noch zusätzliche Unterstützung zur Regulation der Darmbarriere. Genau hier setzt auch die derzeitige Evidenz an.
Welche Wirkstoffe können also potenziell dabei helfen, Deine Darmbarriere zu stärken?
Wie kannst Du Deinen Darm stärken?
Grundsätzlich diskutiert werden Mikronährstoffe wie Vitamine und Mineralstoffe, sekundäre Pflanzenstoffe, Aminosäuren und spezielle Kohlenhydrate bzw. Ballaststoffe. Es ist vor diesem Kontext wichtig zu erwähnen, dass es sich hier um ein extrem breites Feld handelt und wir daher hier nur ausgewählte Wirkstoffe ansprechen werden.
Aminosäuren für die Darmbarrriere?
Beginnen wir gleich mit einer größeren Gruppe, den Aminosäuren
Eine der Aminosäuren, die am meisten zur Diskussion stehen, die Darmbarriere zu stärken, ist L-Glutamin. L-Glutamin ist eine nicht-essenzielle, aber proteinogene (in Proteinen enthalten) Aminosäure, die bekannterweise bevorzugt von der Darmschleimhaut als Energiequelle genutzt wird.
Weiterhin nimmt L-Glutamin Einfluss auf das Immunsystem: So zeigte sich in einer klinischen Studie, dass sich die Gabe von L-Glutamin förderlich auf die Darmbarriere bei postinfektiösem Reizdarmsyndrom auswirkte6.
Auch für sportinduzierte Darmpermeabilitätsstörungen könnte die Gabe von L-Glutamin relevant sein – so eine weitere randomisierte kontrollierte Studie7.
Die genaue Dosis sowie die Anwendungsdauer sind jedoch noch nicht bekannt und dürften sich zwischen den Anwendungsgebieten unterscheiden, generell werden aber häufig Bereiche zwischen 5-8 Gramm pro Tag angegeben.
Weitere Aminosäuren, die eine Relevanz für die Darmbarriere haben könnten, sind Glycin, die kleinste und universellste Aminosäure des menschlichen Körpers, und L-Cystein, eine schwefelhaltige Aminosäure mit antioxidativem Potenzial. Beide Aminosäuren sind Bestandteil des wichtigen körpereigenen Antioxidans Glutathion.
Erste Studien an Tieren zeigen eine Reduktion der Darmpermeabilität nach L-Cystein (bzw. N-Acetylcystein) Gabe8,9. Obwohl die Lage also vielversprechend ist, stehen weitere Studien noch aus.
Weitere Aminosäuren stehen ebenfalls zur Debatte – nennenswert sind hier unter anderem L-Prolin, L-Serin und L-Tryptophan.
Polyphenole & Antioxidantien bei Leaky Gut
Wie bereits erwähnt, übernehmen antioxidative Substanzen eine potenzielle Rolle in der Behandlung einer durchlässigeren Darmbarriere. Dazu gehören auch Polyphenole, eine Gruppe an pflanzenstämmigen Substanzen. Besondere Aufmerksamkeit erhalten in diesem Kontext die Anthocyane (eine Gruppe an Polyphenolen, genauer an wasserlöslichen Pflanzenfarbstoffen), die auch beispielsweise in Heidelbeeren enthalten sind.
So wurde in einer randomisierten kontrollierten Studie der Einfluss einer polyphenolreichen Ernährung (724 mg/Tag) auf die Parameter für die Darmbarriere gezeigt – hier konnten die fäkalen und Serum-Calprotectin-Werte gesenkt und die Tight Junction-Expression (ZO-1) erhöht werden, was auf eine verbesserte Barrierefunktion hinweist10,11.
Auch in einer Pilotstudie zum Effekt von Anthocyanen auf Colitis ulcerosa konnte ein Effekt auf die Darmbarriere gezeigt werden12. So konnte bei etwa 90 % der Patienten eine Antwort auf die Krankheitsaktivität und bei etwa 63 % der Patienten eine Remission gezeigt werden.
In einer Meta-Analyse wurde außerdem eine Reduktion von Entzündungsparametern (CRP, IL-6, TNF-alpha) bei der Einnahme von isolierten Anthocyanen festgestellt.
Der Effekt dieser Polyphenole dürfte also vor allem auf der antientzündlichen und antioxidativen Wirkung beruhen.
Colostrum – Effekt auf den Darm
Ein weiterer interessanter Inhaltsstoff ist Colostrum, die sogenannte Erstmilch. Es handelt sich dabei um die erste Milch, die nach der Geburt abgegeben wird. Im Gegensatz zur Folgemilch hat sie eine leicht andere Zusammensetzung, beispielsweise einen höheren Gehalt an IgG-Antikörpern.
Das bovine Colostrum (Kuh-Colostrum) wurde in einigen Studien zur Behandlung des Leaky Gut Syndroms angewendet – mit positiven ersten Ergebnissen:
So wurde in einer Meta-Analyse eine Reduktion der Darmpermeabilität beobachtet – sowohl bei gesunden Sportlern als auch bei Patienten13.
Eine weitere Meta-Analyse betrachtete lediglich den Effekt bei Athleten in der Behandlung von sportinduziertem Leaky-Gut-Syndrom14. Hier konnte gezeigt werden, dass bovines Colostrum dabei helfen könnte, eine erhöhte Darmpermeabilität beim Athleten rückgängig zu machen.
2’-Fucosyllactose – Humane Milch-Oligosaccharide für mehr Butyrat?
2’-Fucosyllactose ist ein kleines, lösliches Trisaccharid, also ein Zuckerkomplex, das in der menschlichen Milch vorkommt. Es fällt unter den Begriff „Human Milk Oligosaccharide“ (HMO’s) und ist zusammen mit anderen Glykanen natürlich in der Muttermilch vorhanden. Es kommt ansonsten nicht natürlicherweise in der Ernährung von Erwachsenen vor und ist daher ein potenziell wertvolles Präbiotikum. (Für die Nahrungsergänzung wird übrigens eine mittels Fermentation hergestellte 2‘-Fucosyllactose verwendet, keinesfalls die natürliche Quelle der Muttermilch.)
Obwohl ein Großteil der derzeitigen Evidenz noch auf präklinischen Studien oder Humanstudien für die Kinderheilkunde beruht, gibt es schon ein paar klinische Studien an Erwachsenen:
So zeigt sich in einer randomisierten kontrollierten Cross-Over Studie, dass eine Gabe von 2’-Fucosyllactose die Konzentration von Butyrat erhöhen konnte, sowohl bei normal- als auch bei übergewichtigen Männern15.
In einer Pilotstudie an Patienten mit Reizdarmsyndrom oder Colitis ulcerosa wurden diesen 2 Gramm 2’-Fucosyllactose für sechs Wochen verabreicht und anschließend unter anderem eine Verbesserung des Gesamtindex für die gastrointestinale Lebensqualität (GIQLI), der Anzahl der Bifidobakterien und Faecalibacterium prausnitzii (ein wichtiger Butyratproduzent) im Stuhl sowie der kurzkettigen Fettsäuren im Stuhl, einschließlich Butyrat, beobachtet16. All das ist assoziiert mit einer Verbesserung der Darmgesundheit.
Auch weitere Vitalstoffe wie Zink, die beruhigende Aloe Vera oder auch das bekannte Vitamin C haben potenzielle Effekte auf die Darmbarriere – wie auch eine Menge anderer Stoffe. Das große Problem, vor dem Du jetzt vermutlich stehst: Woher weiß ich, welchen Stoff und wie viel davon ich brauche? Und in welcher Kombination ergibt die Einnahme für mich Sinn? Wenn Du das gerade denkst, dann lies’ weiter!
Mikronährstoffe für den Darm – Praxistipps
Zuerst einmal vorab: Die Umsetzung der derzeitigen Evidenz findet schon viel statt, auch wenn noch nicht immer und überall das gesamte nötige Wissen vorhanden ist. Tendenziell handelt es sich bei allen genannten Wirkstoffen um gut verträgliche, nebenwirkungsarme Stoffe, dessen Einnahme in der Regel kein Problem darstellt – frage dennoch am besten Deinen Arzt oder Therapeuten vor einer Einnahme!
Und jetzt auch schon zu unseren Tipps:
Wähle ein Komplexpräparat, also ein Produkt mit mehr als einem Wirkstoff, sodass Du am ehesten von Effekten profitierst! Es gibt einige potenzielle Wirkstoffe, die einen Effekt besonders beim einen, nicht jedoch beim anderen Krankheitsbild oder Symptom zeigen könnten – ein Komplexprodukt sichert Dich am besten ab.
Achte als Basis auf eine gesunde, ballaststoffreiche Ernährung! Ballaststoffe sind beim Thema Darm wirklich das A und O.
Verlasse Dich nicht auf Probiotika alleine! In diesem Beitrag haben wir Probiotika nicht angesprochen – aus gutem Grund. Probiotika sind lebende Bakterienstämme, die bei Einnahme die Darmflora anreichern sollen. Das Problem: Wenn die Darmflora nicht ausreichend mit Präbiotika (Ballaststoffen) gefüttert wird, können auch Probiotika langfristig keine Besserung herbeiführen, da sie, genau wie die Bakterien davor, keine optimalen Lebensbedingungen haben. Zudem siedeln sich neue Bakterien nicht einfach an; die Bedingungen müssen stimmen, und auch dies ist ein komplexes Thema. Wenn Du mehr zu Probiotika lesen möchtest, dann klicke gerne hier.
Höre auf Dich selbst! Du kennst Deinen Körper und Deine Symptome am besten und merkst, wenn Du zusätzliche Unterstützung benötigst. Ein gesunder Darm ohne Probleme benötigt in der Regel keine Präparate. Ein beanspruchter Darm, der häufig durch Blähungen, Durchfall und Co. auffällt, wohl eher schon.
Zusammenfassung
Das Leaky Gut Syndrom ist zwar noch kein offiziell anerkannter Krankheitsbegriff, doch die Symptome und wissenschaftlichen Erkenntnisse zur gestörten Darmbarriere zeigen, dass es sich um ein ernstzunehmendes gesundheitliches Problem handelt. Die Darmbarriere spielt eine zentrale Rolle für unsere Gesundheit, insbesondere durch ihre Funktion als Schutzmechanismus gegen Entzündungen und pathogene Keime. Die wissenschaftliche Datenlage zeigt vielversprechende Ansätze, um Deine Darmbarriere zu stärken – von Aminosäuren wie L-Glutamin über Polyphenole, Colostrum bis hin zu präbiotischen Substanzen wie 2’-Fucosyllactose. Dennoch bleibt ein ganzheitlicher Ansatz entscheidend, der sowohl eine ballaststoffreiche Ernährung, einen bewussten Umgang mit Stress und potenziell eine gezielte Supplementierung umfasst. Höre auf Deinen Körper, beobachte, was Dir guttut, und setze gezielt Maßnahmen, um Deine Darmgesundheit nachhaltig zu fördern!
Referenzen (Englisch)
Polak, K., Bergler-Czop, B., Szczepanek, M., Wojciechowska, K., Frątczak, A., & Kiss, N. (2021). Psoriasis and Gut Microbiome-Current State of Art. International journal of molecular sciences, 22(9), 4529. https://doi.org/10.3390/ijms22094529
Di Vincenzo, F., Del Gaudio, A., Petito, V., Lopetuso, L. R., & Scaldaferri, F. (2024). Gut microbiota, intestinal permeability, and systemic inflammation: a narrative review. Internal and emergency medicine, 19(2), 275–293. https://doi.org/10.1007/s11739-023-03374-w
Kinashi, Y. & Hase, K. (2021). Partners in Leaky Gut Syndrome: Intestinal Dysbiosis and Autoimmunity. Front. Immunol. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.673708
Binienda, A., Twardowska, A., Makaro, A., & Salaga, M. (2020). Dietary Carbohydrates and Lipids in the Pathogenesis of Leaky Gut Syndrome: An Overview. International journal of molecular sciences, 21(21), 8368. https://doi.org/10.3390/ijms21218368
Singh, V., Lee, G., Son, H., Koh, H., Kim, E. S., Unno, T., & Shin, J. H. (2023). Butyrate producers, “The Sentinel of Gut”: Their intestinal significance with and beyond butyrate, and prospective use as microbial therapeutics. Frontiers in microbiology, 13, 1103836. https://doi.org/10.3389/fmicb.2022.1103836
Zhou Q, Verne ML, Fields JZ, Lefante JJ, Basra S, Salameh H, et al. Randomised placebo-controlled trial of dietary glutamine supplements for postinfectious irritable bowel syndrome. Gut. 2019 Jun;68(6):996–1002.
Pugh, J. N., Sage, S., Hutson, M., Doran, D. A., Fleming, S. C., Highton, J., Morton, J. P., & Close, G. L. (2017). Glutamine supplementation reduces markers of intestinal permeability during running in the heat in a dose-dependent manner. European journal of applied physiology, 117(12), 2569–2577. https://doi.org/10.1007/s00421-017-3744-4
Kim, C. J., Kovacs-Nolan, J., Yang, C., Archbold, T., Fan, M. Z., & Mine, Y. (2009). L-cysteine supplementation attenuates local inflammation and restores gut homeostasis in a porcine model of colitis. Biochimica et biophysica acta, 1790(10), 1161–1169. https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2009.05.018
Hou, Y., Wang, L., Zhang, W., Yang, Z., Ding, B., Zhu, H., Liu, Y., Qiu, Y., Yin, Y., & Wu, G. (2012). Protective effects of N-acetylcysteine on intestinal functions of piglets challenged with lipopolysaccharide. Amino acids, 43(3), 1233–1242. https://doi.org/10.1007/s00726-011-1191-9
Marino, M., Del Bo’, C., Martini, D., Perna, S., Porrini, M., Cherubini, A., Gargari, G., Meroño, T., Hidalgo-Liberona, N., Andres-Lacueva, C., Kroon, P. A., Guglielmetti, S., & Riso, P. (2024). A (poly)phenol-rich diet reduces serum and faecal calprotectin in older adults with increased intestinal permeability: the MaPLE randomised controlled trial. BMC geriatrics, 24(1), 707. https://doi.org/10.1186/s12877-024-05272-y
Del Bo’, C., Bernardi, S., Cherubini, A., Porrini, M., Gargari, G., Hidalgo-Liberona, N., González-Domínguez, R., Zamora-Ros, R., Peron, G., Marino, M., Gigliotti, L., Winterbone, M. S., Kirkup, B., Kroon, P. A., Andres-Lacueva, C., Guglielmetti, S., & Riso, P. (2021). A polyphenol-rich dietary pattern improves intestinal permeability, evaluated as serum zonulin levels, in older subjects: The MaPLE randomised controlled trial. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland), 40(5), 3006–3018. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2020.12.014
Biedermann, L., Mwinyi, J., Scharl, M., Frei, P., Zeitz, J., Kullak-Ublick, G. A., Vavricka, S. R., Fried, M., Weber, A., Humpf, H. U., Peschke, S., Jetter, A., Krammer, G., & Rogler, G. (2013). Bilberry ingestion improves disease activity in mild to moderate ulcerative colitis – an open pilot study. Journal of Crohn’s & colitis, 7(4), 271–279. https://doi.org/10.1016/j.crohns.2012.07.010
Hajihashemi, P., Haghighatdoost, F., Kassaian, N., Hoveida, L., Tamizifar, B., Nili, H., Rahim Khorasani, M., & Adibi, P. (2024). Bovine Colostrum in Increased Intestinal Permeability in Healthy Athletes and Patients: A Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Digestive diseases and sciences, 69(4), 1345–1360. https://doi.org/10.1007/s10620-023-08219-2
Dziewiecka, H., Buttar, H. S., Kasperska, A., Ostapiuk-Karolczuk, J., Domagalska, M., Cichoń, J., & Skarpańska-Stejnborn, A. (2022). A Systematic Review of the Influence of Bovine Colostrum Supplementation on Leaky Gut Syndrome in Athletes: Diagnostic Biomarkers and Future Directions. Nutrients, 14(12), 2512. https://doi.org/10.3390/nu14122512
Canfora, E. E., Vliex, L. M. M., Wang, T., Nauta, A., Bouwman, F. G., Holst, J. J., Venema, K., Zoetendal, E. G., & Blaak, E. E. (2023). 2′-fucosyllactose alone or combined with resistant starch increases circulating short-chain fatty acids in lean men and men with prediabetes and obesity. Frontiers in nutrition, 10, 1200645. https://doi.org/10.3389/fnut.2023.1200645
Ryan, J. J., Monteagudo-Mera, A., Contractor, N., & Gibson, G. R. (2021). Impact of 2′-Fucosyllactose on Gut Microbiota Composition in Adults with Chronic Gastrointestinal Conditions: Batch Culture Fermentation Model and Pilot Clinical Trial Findings. Nutrients, 13(3), 938. https://doi.org/10.3390/nu13030938
Die Verträglichkeit von Ballaststoffen ist ein zentrales und oft schwieriges Thema für viele Menschen mit Verdauungsproblemen – insbesondere, wenn der Dünndarm betroffen ist. Gleichzeitig gibt es kaum einen anderen Nährstoff, der sowohl die Darmgesundheit als auch die Langlebigkeit so stark beeinflussen kann wie Ballaststoffe.
Bei einer bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms (SIBO, engl. Abk. für Small Intestinal Bacterial Overgrowth) kann die Fermentation bestimmter Ballaststoffe (insbesondere FODMAPs) Symptome wie Blähungen, Bauchschmerzen, Gasbildung, Durchfall, Verstopfung, Reflux, Übelkeit und vieles mehr auslösen. Viele Betroffene meiden daher Ballaststoffe vollständig – oft über Jahre hinweg.
Menschen mit SIBO leiden häufig an einer oder mehreren zugrunde liegenden Störungen, die das Risiko für einen bakteriellen Überwucherung im Dünndarm erhöhen. Zu den häufigsten Risikofaktoren gehören:
Neuropathien des enterischen Nervensystems (z. B. durch Diabetes)
Autoimmunerkrankungen wie Zöliakie oder Morbus Crohn
Entfernung der Gallenblase
Schilddrüsenunterfunktion
Lauren Steinman ist Doktorin der Naturheilkunde (National University of Natural Medicine, Portland, Oregon, USA, Jahrgang 2017), Heilpraktikerin, Expertin für Dünndarmfehlbesiedelung (SIBO), sowie Mitglied des wissenschaftlichen Beirats bei MIBIOTA.
Treten diese genannten Faktoren – einzeln oder kombiniert – auf, kommt es manchmal zu einer bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms. Wenn diese Bakterien auf bestimmte fermentierbare Ballaststoffe treffen, kommt es zur übermäßigen Fermentation. Das bedeutet für viele Betroffene: Blähungen, Schmerzen und veränderte Stuhlgewohnheiten.
Wie also können wir den Darm mit notwendigen Ballaststoffen versorgen, ohne dabei Symptome auszulösen?
Diese Frage begleitet mich bei jeder einzelnen Patientin und jedem einzelnen Patienten. Die Antwort ist individuell – aber in über acht Jahren Praxiserfahrung habe ich ein gutes Gespür dafür entwickelt, was bei den meisten funktioniert und was nicht.
Zuerst: Was funktioniert nicht gut?
Es hält sich hartnäckig der Mythos, dass eine ballaststoffarme Ernährung SIBO „heilt“ und Ballaststoffe und manche Kohlenhydrate das Problem nur verschlimmern. Doch eine dauerhafte Einschränkung von Ballaststoffen und Kohlenhydraten ist keine langfristige Lösung – für 99 % der Betroffenen.
Dies bringt mich zu einer Frage, die mir fast täglich gestellt wird:
„Kann ich ballaststoffreiche Lebensmittel essen, wenn ich SIBO habe – oder sabotiere ich damit meinen Darm?“
Um das zu beantworten, müssen wir einen Schritt zurückgehen und das Verdauungssystem und Mikrobiom kurz als Ganzes betrachten.
Dr. Mark Pimentel – einer der führenden SIBO-Forscher aus den USA – beschreibt den Dünn- und Dickdarm als zwei völlig unterschiedliche „Planeten“. Der Dünndarm ist deutlich länger, dort findet die Hauptverdauung und Nährstoffaufnahme statt, und er ist im Vergleich zum Dickdarm nur spärlich mit Bakterien besiedelt. Fermentation ist hier unerwünscht.
Im Dickdarm hingegen wird der Rest der Nahrung eingedickt – und dort leben die meisten unserer Darmbakterien. Eine ihrer Hauptaufgaben ist es, Ballaststoffe zu fermentieren und dabei sogenannte Postbiotika zu bilden – z. B. kurzkettige Fettsäuren und Peptide. Diese Prozesse beeinflussen die Darm-Hirn-Achse, die Darm-Hormon-Achse und die Darm-Immunsystem-Achse maßgeblich.
Daher ist es auf Dauer problematisch, Ballaststoffe komplett aus der Ernährung zu streichen. Unsere guten Darmbakterien benötigen sie, um zu überleben – und damit auch wir gesund bleiben.
Aber: Nicht jeder Ballaststoff ist gleich!
Über die Einteilung in löslich und unlöslich hinaus habe ich ein eigenes System entwickelt, das Ballaststoffe nach ihrer Verträglichkeit einstuft – speziell bei SIBO- und Reizdarm-Betroffenen.
Low-FODMAP Ratgeber bei Reizdarm und SIBO
Praktisch für’s Smartphone – ideal für Deinen nächsten Einkauf!
Einfache lösliche Ballaststoffe sind in meiner Praxis in der Regel gut verträglich – besonders, wenn die Dosierung langsam gesteigert wird. Hier kommt Partiell-hydrolysiertes Guarkernmehl (PHGG) ins Spiel. (In diesem Artikel erfährst Du alles über die Vorteile von PHGG.)
Warum PHGG mein bevorzugter Ballaststoff bei sensiblen Verdauungssystemen ist:
PHGG und ähnliche, sanft fermentierbare Ballaststoffe können:
Den Stuhl regulieren: Probleme mit der Stuhlentleerung gehören zu den Top-3-Beschwerden in meiner Praxis – PHGG kann hier eine sanfte Unterstützung bieten.
Die Ballaststoffzufuhr sicherstellen: Vor allem, wenn andere Quellen wie Hülsenfrüchte schwer verträglich sind. Besonders wichtig bei Frauen in der Perimenopause, wo Ballaststoffe für das hormonelle Gleichgewicht essenziell sind.
Die Wirksamkeit der SIBO-Behandlung verbessern: Studien zeigen, dass PHGG die Wirkung von Rifaximin verbessern kann. Meiner Erfahrung nach gilt das auch für pflanzliche Mittel, obwohl es dazu noch keine Studien gibt.
Die Leber-Entgiftung unterstützen: PHGG bindet Gallensäuren und hilft, fettlösliche Toxine und Hormone über den Stuhl auszuscheiden.
Den Weg zurück zu komplexeren Ballaststoffen ebnen: Der Übergang von einer strengen Low-FODMAP-Diät zurück zu ballaststoffreichen Lebensmitteln gelingt oft leichter mit PHGG oder Akazienfasern als Zwischenstufe.
Wenn Du ballaststoffreiche Lebensmittel gut verträgst – auch mit einer SIBO- oder Reizdarm-Diagnose – dann gibt es keinen Grund, sie zu meiden. Nur weil sie auf einer SIBO-Liste stehen, heißt das nicht, dass sie für Dich als Individuum langfristig problematisch sind.
Am besten besprichst Du Ernährungsumstellungen und Supplementierungen bei SIBO und anderen Darmerkrankungen immer mit einer qualifizierten Fachperson, die Dich durch die manchmal notwendige Phase der Einschränkung zurück in Richtung Vielfalt und Freude am Essen begleitet.
Unser Darmmikrobiom ist ein dynamisches Ökosystem, das die menschliche Gesundheit maßgeblich beeinflusst. Während Probiotika lange Zeit den Markt für Darmgesundheitsprodukte dominierten, hat sich der Fokus zunehmend auf funktionelle Metaboliten wie kurzkettige Fettsäuren (SCFAs, englische Abkürzung für short chained fatty acids) verlagert. Unter diesen sticht Butyrat aufgrund seiner vielseitigen Vorteile hervor.
Im vorangegangenen Blogbeitrag sind wir auf die Rolle von Sauerstoff bei der Dysbiose eingegangen – und die Butyrat bei der Behebung der Darmdysbiose helfen kann. In diesem Beitrag beleuchten wir die Rolle von Butyrat für unsere Darm- und systemische Gesundheit und geben praktische Strategien zur Verbesserung der Butyrat-Produktion.
Hinweis: Wie immer sind die Informationen in unserem Artikel von uns selbst recherchiert und geschrieben – ohne Beteiligung von ChatGPT und Konsorten. Viel Spaß beim Lesen!
Die wichtigste Erkentnisse vorab
Die kurzkettige Fettsäuren Butyrat spielt für unsere Darmgesundheit und darüber hinaus eine wichtige Rolle.
Anhand verschiedener Strategien lässt sich die Produktion von Butyrat im Dickdarm erhöhen.
Bei der Supplementierung mit Butyrat gibt es einen wichtigen Aspekt zu berücksichtigen.
Was sind Metaboliten und wie tragen sie zur Darmgesundheit bei?
Metaboliten sind biochemische Verbindungen, die durch Stoffwechselprozesse in uns als Wirt und in unserem Darmmikrobiom entstehen. Bemerkenswerterweise gehen fast 46 % der in unserem Blutkreislauf zirkulierenden Metaboliten auf das Konto unseres Darmmikrobioms.1,2
Während nicht alle mikrobiellen Metaboliten von Vorteil für uns sind, wurden kurzkettige Fettsäuren wie Butyrat, Acetat und Propionat intensiv auf ihre positiven Gesundheitseffekte hin untersucht und stellten sich als sehr bedeutend für unsere Darmgesundheit heraus. Kurzkettige Fettsäuren entstehen hauptsächlich durch die Fermentation von Ballaststoffen, wie zum Beispiel partiell-hydrolysiertem Guarkernmehl (PHGG).3
46 % der im Blutkreislauf zirkulierenden Metaboliten gehen auf das Konto des Darmmikrobioms.
Deswegen ist Butyrat für die Darmgesundheit so wichtig
Butyrat spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der Darmintegrität und der allgemeinen Gesundheit durch mehrere Mechanismen:
Butyrat dient als primäre Energiequelle für Zellen der Darmschleimhaut und unterstützt deren Erneuerung und Funktion.4
Verbesserung der Darmbarriere:
Butyrat fördert die Schleimproduktion und stärkt die sogenannten Tight Junctions, die entscheidend sind, um das Durchdringen der Darmbarriere von Krankheitserregern zu verhindern.5
Regulierung des Sauerstoffgehalts:
Durch die Interaktion mit Rezeptoren in Kolonozyten trägt Butyrat dazu bei, niedrige Sauerstoffwerte im Darm aufrechtzuerhalten, wodurch das Wachstum von sauerstoffliebenden pathogenen Mikroben gehemmt wird (Genaueres dazu in unserem vorigen Beitrag).6
Immunmodulation:
Butyrat stimuliert regulatorische T-Zellen, reduziert Entzündungen und unterstützt das Immungleichgewicht, was besonders relevant ist, da sich 70–80 % der Immunzellen des Körpers im Darm befinden.7
Der über den Darm hinausgehende systemische Effekt von Butyrat
Die hier dargelegten Vorteile von Butyrat hören nicht bei unserer Darmgesundheit auf. Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen, dass Butyrat darüber hinaus auch systemische Vorteile für unsere Gesundheit bieten kann – bzw. ein Mangel an Butyrat mit verschiedenen Erkrankungen in Verbindung gebracht wird:
Stoffwechselgesundheit
Eine reduzierte Anzahl Butyrat-produzierender Bakterien wird mit Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht.8 Tierstudien legen nahe, dass Butyrat die Freisetzung der Hormone GLP-1 und PYY stimuliert, die eine Schlüsselrolle bei der Appetitregulation und dem Energiehaushalt spielen.8
Neurologische Gesundheit
Über die Darm-Hirn-Achse beeinflusst Butyrat die Produktion von Neurotransmittern (z.B. Dopamin, Noradrenalin) und neurotrophen Faktoren wie dem Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), welcher die Stimmung, das Lernen und das Gedächtnis unterstützt.9
Krebsprävention
Butyrat zeigt zudem antitumorale Eigenschaften, indem es Entzündungen reduziert, die Immunüberwachung verbessert und den Zelltod in Tumorzellen induziert.10
Allergieminderung
Studien legen nahe, dass Butyrat-produzierende Mikroben wie Clostridium butyricum und Anaerostipes caccae allergische Reaktionen verringern können, u.a. durch den Einfluss auf die Integrität und Funktion der Darmbarriere.11
Wie sich die Produktion von Butyrat verbessern lässt
Um die Produktion von Butyrat zu verbessern, bieten sich die folgenden Strategien an:
Ernährung
Ballaststoffe, insbesondere präbiotische Fasern, sind das Futter für unsere Darmbaktieren und die Hauptsubstrate für die Butyrat-Produktion. Wichtige Quellen für präbiotische Ballaststoffe sind:
Lösliche Ballaststoffe (z.B. Hülsenfrüchte, Obst, Gemüse, Nüsse und Samen)
Lebensstil
Schlaf, Bewegung und Stressmanagement sind bekanntlich bedeutend für unsere Gesundheit – ebenso der umsichtige Einsatz von Antibiotika. Sie alle beeinflussen auch die Zusammensetzung des Darmmikrobioms und die Butyrat-Produktion erheblich12.
Probiotika
Spezifische Stämme wie Clostridium butyricum und Faecalibacterium prausnitzii können die Butyrat-Produktion fördern13.
Direkte Einnahme
Das Potenzial des Mikrobioms zur Produktion von Butyrat kann variieren. Die Einnahme großer Mengen an Ballaststoffen oder Präbiotika führt nicht automatisch zu einer signifikanten Erhöhung des Butyratspiegels14. Im Gegenteil: Eine zu schnelle Erhöhung der Ballaststoffzufuhr kann sogar zu gastrointestinalen Beschwerden führen. In solchen Fällen erscheint die Supplementierung mit Butyrat als sinnvolle Alternative.
Viele Butyrat-Nahrungsergänzungen enthalten Butyratsalze, wie beispielsweise Natriumbutyrat. Diese ermöglichen eine schnelle Aufnahme, erreichen jedoch oft nicht die Bereiche des Darms, in denen Butyrat am dringendsten benötigt wird – den unteren Dünndarm und den Dickdarm.
Selbst bei magensaftresistenten Kapseln wird Natriumbutyrat in der Regel bereits im oberen Dünndarm freigesetzt und schnell resorbiert. Zwar kann dies den Zellen im oberen Dünndarm zugutekommen – doch besteht die Gefahr, dass bei einer hohen Dosis gleichzeitig zu viel Butyrat bereitgestellt wird. Dies kann negative Effekte auf die Erneuerung der Epithelzellen haben: das sogenannte Butyrat-Paradox15.
Der Butyrat-Vorläufer Tributyrin bietet hierfür eine besondere Lösung. Tributyrin besteht aus einem Glycerin-Rückgrat, an das drei Butyratmoleküle gebunden sind. Durch die Verkapselung von Tributyrin in magensaftresistenten Kapseln kann eine gezielte Freisetzung im Dünndarm erzielt werden, ähnlich wie bei Natriumbutyrat. Dank der einzigartigen Struktur von Tributyrin wird das Butyrat jedoch langsam freigesetzt und kann so größere Teile des Darms erreichen als herkömmliche Butyratsalze16.
Schlussfolgerung
Butyrat ist ein Eckpfeiler unserer Darm- und Systemgesundheit und beeinflusst unseren Stoffwechsel sowie neurologische und Immunfunktionen. Strategien zur Verbesserung der Butyrat-Produktion – einschließlich einer ballaststoffreichen Ernährung, eines gesunden Lebensstils und gezielter Supplementierung – bieten vielversprechende Ansätze zur Verbesserung des allgemeinen Wohlbefindens. Die laufende Forschung hebt weiterhin das therapeutische Potenzial von Butyrat hervor und unterstreicht die Bedeutung der Butyrat-produzierenden Darmmikroben für unsere Gesundheit. Tributyrin und Butyrat-Salze bieten sich durch geeignete Freisetzungsprofile als effektive Optionen für die Butyrat-Supplementierung an.
Referenzen (Englisch)
Visconti A, Le Roy CI, Rosa F, Rossi N, Martin TC, Mohney RP, et al. Interplay between the human gut microbiome and host metabolism. Nat Commun. 2019 Oct 3;10(1):4505.
Diener C, Dai CL, Wilmanski T, Baloni P, Smith B, Rappaport N, et al. Genome–microbiome interplay provides insight into the determinants of the human blood metabolome. Nat Metab. 2022 Nov 10;4(11):1560–72.
Reider SJ, Moosmang S, Tragust J, Trgovec-Greif L, Tragust S, Perschy L, et al. Prebiotic Effects of Partially Hydrolyzed Guar Gum on the Composition and Function of the Human Microbiota—Results from the PAGODA Trial. Nutrients. 2020 Apr 28;12(5):1257.
De Vos WM, Tilg H, Van Hul M, Cani PD. Gut microbiome and health: mechanistic insights. Gut. 2022 May;71(5):1020–32.
Hodgkinson K, El Abbar F, Dobranowski P, Manoogian J, Butcher J, Figeys D, et al. Butyrate’s role in human health and the current progress towards its clinical application to treat gastrointestinal disease. Clin Nutr. 2023 Feb;42(2):61–75.
Byndloss MX, Olsan EE, Rivera-Chávez F, Tiffany CR, Cevallos SA, Lokken KL, et al. Microbiota-activated PPAR-γ signaling inhibits dysbiotic Enterobacteriaceae expansion. Science. 2017 Aug 11;357(6351):570–5.
Bhutta NK, Xu X, Jian C, Wang Y, Liu Y, Sun J, et al. Gut microbiota mediated T cells regulation and autoimmune diseases. Front Microbiol. 2024 Dec 19;15:1477187.
Peng K, Dong W, Luo T, Tang H, Zhu W, Huang Y, et al. Butyrate and obesity: Current research status and future prospect. Front Endocrinol. 2023 Feb 24;14:1098881.
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol. 2020 Jan 31;11:25.
Sun J, Chen S, Zang D, Sun H, Sun Y, Chen J. Butyrate as a promising therapeutic target in cancer: From pathogenesis to clinic (Review). Int J Oncol. 2024 Feb 29;64(4):44.
Wang R, Cao S, Bashir MEH, Hesser LA, Su Y, Hong SMC, et al. Treatment of peanut allergy and colitis in mice via the intestinal release of butyrate from polymeric micelles. Nat Biomed Eng. 2022 Dec 22;7(1):38–55.
Ren Y, Wu J, Wang Y, Zhang L, Ren J, Zhang Z, et al. Lifestyle patterns influence the composition of the gut microbiome in a healthy Chinese population. Sci Rep. 2023 Sep 2;13(1):14425.
Singh V, Lee G, Son H, Koh H, Kim ES, Unno T, et al. Butyrate producers, “The Sentinel of Gut”: Their intestinal significance with and beyond butyrate, and prospective use as microbial therapeutics. Front Microbiol. 2023 Jan 12;13:1103836.
Kelly CJ, Zheng L, Campbell EL, Saeedi B, Scholz CC, Bayless AJ, et al. Crosstalk between Microbiota-Derived Short-Chain Fatty Acids and Intestinal Epithelial HIF Augments Tissue Barrier Function. Cell Host Microbe. 2015 May;17(5):662–71.
Salvi PS, Cowles RA. Butyrate and the Intestinal Epithelium: Modulation of Proliferation and Inflammation in Homeostasis and Disease. Cells. 2021 Jul 14;10(7):1775.
Yang N, Lan T, Han Y, Zhao H, Wang C, Xu Z, et al. Tributyrin alleviates gut microbiota dysbiosis to repair intestinal damage in antibiotic-treated mice. Abd El-Hamid MI, editor. PLOS ONE. 2023 Jul 31;18(7):e0289364.
Wir verwenden technisch erforderliche Cookies, damit Du in unserem Shop überhaupt einkaufen kannst. Diese Cookies dürfen wir ohne Deine Einwilligung setzen. Für andere Cookies (z.B. für weitere Funktionen und Statistiken) benötigen wir vorab Deine Einwilligung, die Du auch jederzeit wieder widerrufen kannst.
Die technische Speicherung oder der Zugang ist unbedingt erforderlich für den rechtmäßigen Zweck, die Nutzung eines bestimmten, vom Teilnehmer oder Nutzer ausdrücklich gewünschten Dienstes zu ermöglichen, oder für den alleinigen Zweck, die Übertragung einer Nachricht über ein elektronisches Kommunikationsnetz durchzuführen.
Preferences
Die technische Speicherung oder der Zugriff ist für den rechtmäßigen Zweck der Speicherung von Präferenzen erforderlich, die nicht vom Abonnenten oder Benutzer angefordert werden.
Statistics
The technical storage or access that is used exclusively for statistical purposes.Die technische Speicherung oder der Zugriff, der ausschließlich zu anonymen statistischen Zwecken verwendet wird. Ohne eine Vorladung, die freiwillige Zustimmung Ihres Internetdienstanbieters oder zusätzliche Aufzeichnungen von Dritten können die zu diesem Zweck gespeicherten oder abgerufenen Informationen allein in der Regel nicht zu Ihrer Identifizierung verwendet werden.
Marketing
Die technische Speicherung oder der Zugriff ist erforderlich, um Nutzerprofile zu erstellen, um Werbung zu versenden oder um den Nutzer auf einer Website oder über mehrere Websites hinweg zu ähnlichen Marketingzwecken zu verfolgen.
